LES INFECTIONS VIRALES

 

 

LES INFECTIONS À CYTOMÉGALOVIRUS (CMV)

Le cytomégalovirus (CMV) appartient à la famille des herpès virus comme l'Epstein Barr virus responsable de la mononucléose infectieuse, le varicelle zona virus responsable de la varicelle et du zona et le virus herpes simplex, agent de l'herpès. Il s'agit d'un virus porteur d'un brin d'ADN et qui ne contamine que l'être humain. La majorité des infections à CMV est inapparente ; 80% des adultes ont rencontré le virus et 20% sont des contaminateurs potentiels, car le virus est présent dans les liquides physiologiques qu'ils sécrètent : urines, sang, salive, sperme, glaire cervicale, lait maternel.

 

COMPRENDRE

Le virus, après l'infestation initiale, persiste sous une forme inactive à l'intérieur de certaines cellules, les macrophages, qui l'ont ingéré. Il est réactivé lors d'une immunodépression (la baisse de l'immunité est liée, par exemple, à une greffe d'organe, une leucémie, une grossesse, ou au sida). Le virus se multiplie alors et entraîne des lésions.

 

RECONNAÎTRE

- Chez l'enfant ou l'adulte jeune, l'infection est le plus souvent asymptomatique. Quand elle est apparente, elle se traduit par une fièvre prolongée, isolée ou associée à des ganglions, une grosse rate, une atteinte hépatique sans gravité (simple augmentation des enzymes du foie). L'infection congénitale en cours de grossesse est fréquente (elle touche à peu près 1% des nouveau-nés) et en général bénigne. Mais il existe une forme grave, appelée « maladie des inclusions cytomégaliques », touchant un nouveau-né sur 10 000 et se traduisant par des malformations du système nerveux, du foie et des poumons. Parfois, l'atteinte est moins grave, et il n'existe qu'un retard psychomoteur.

 

- Chez l'immunodéprimé, l'infection se réactive sous forme de choriorétinites nécrosantes (atteintes oculaires graves), pouvant entraîner une cécité, de colites ulcéreuses avec diarrhées sanglantes et fièvre, et d'atteintes pulmonaires.

 

Le diagnostic de certitude est obtenu en laboratoire en isolant le virus dans le sang, les urines ou un fragment de tissu infecté. La sérologie peut révéler une infection récente, en recherchant des anticorps de type IgM.

 

LA GRIPPE

La grippe est une maladie virale due aux Myxovirus influenzae. Elle évolue sous forme d'épidémies qui se propagent rapidement dans les populations. Il s'agit en effet d'une maladie très contagieuse, en général bénigne, mais qui peut s'avérer grave chez des personnes fragiles (nourrisson, vieillard, insuffisant respiratoire...). Un vaccin efficace existe et doit alors être utilisé de manière préventive.

 

COMPRENDRE

Le virus de la grippe, dont il existe trois variétés, est l'objet de mutations dont l'importance détermine l'extension de la maladie : de l'épidémie limitée à la grande pandémie.

 

LE VIRUS

Il s'agit du Myxovirus influenzae, dont il existe trois types, nommés A, B et C. Ce virus contient une nucléocapside (index, Virus) faite d'un brin d'ADN. Il est entouré d'une enveloppe porteuse de petites épines, les spicules, qui ont un rôle important dans les mutations du virus. On distingue deux sortes de spicules, l'hémagglutinine, qui permet au virus de se fixer à la surface des cellules, et la neuraminidase, qui l'autorise, après multiplication, à se libérer de la cellule et qui facilite la propagation d'une cellule à l'autre.

 

LES MUTATIONS ET LES ÉPIDÉMIES

Les mutations du virus ont lieu au niveau de ses spicules. Il peut s'agir soit de « cassures », transformations complètes des spicules qui se déroulent tous les dix ou vingt ans, soit de « glissements », mutations plus discrètes apparaissant tous les deux ou trois ans.

 

Ces mutations expliquent les divers modes de diffusion de la maladie dans une population. Quand un virus de la grippe revient peu changé d'une année sur l'autre, la majorité des gens sont immunisés en raison de leur contamination au cours de l'année précédente. La grippe n'est donc pas très virulente ni très répandue cette année-là. Lors des « glissements » (variations mineures), il se produit une épidémie plus ou moins limitée, ce qui est le cas tous les deux ou trois ans.

 

En revanche, lors des « cassures », tous les dix ou vingt ans, il peut y avoir de grandes épidémies : la majorité de la population est atteinte et les cas graves nombreux. On se souvient encore de la grippe espagnole de 1918, qui fit plus de 20 millions de morts en quelques mois, ou de la grippe asiatique de 1957. Les épidémies ont lieu en hiver et se propagent d'est en ouest.

 

LA CONTAMINATION

Le virus pénètre dans l'organisme par les voies aériennes (index, Anatomie de l'appareil respiratoire), véhiculé par des gouttelettes en suspension dans l'air. Il se fixe dans les cellules de la couche superficielle des voies respiratoires (l'épithélium) et s'y multiplie. En détruisant les cellules ciliées qui servent habituellement à l'évacuation des voies respiratoires, la présence du virus favorise une surinfection bactérienne.

 

RECONNAÎTRE

Les symptômes de la grippe sont bien connus (fièvre, toux, maux de tête, courbatures), mais ils sont en somme très banals. Ils peuvent se rencontrer dans de nombreuses autres maladies. Leur association a été nommée « syndrome pseudo-grippal », pouvant bien sûr témoigner d'une grippe, mais aussi d'une atteinte par d'autres virus comme les adénovirus, les virus de type écho ou encore d'une leptospirose, d'une fièvre typhoïde, du paludisme ou d'une pneumonie bactérienne. La présence d'une épidémie est donc un argument important de diagnostic de la grippe.

 

LA GRIPPE COMMUNE

Le début de la maladie est brutal ; la personne ressent un malaise général, avec des frissons et des courbatures. La température dépasse 39° C pendant quatre à cinq jours, accompagnée de grande fatigue et d'une perte d'appétit. La toux est sèche, les yeux larmoient.

 

Puis la température chute légèrement, avant de remonter brutalement à 39° C : pour désigner cette évolution, on parle de la « fièvre du V grippal ». La guérison survient en moins d'une semaine. Ces symptômes et leur évolution dans un contexte épidémique permettent de fixer le diagnostic sans examens complémentaires. Il arrive, enfin, que la grippe entraîne des symptômes digestifs (diarrhée, vomissements) ou une petite méningite sans gravité.

 

LA SURINFECTION

La grippe peut évoluer et se compliquer d'une surinfection par des bactéries (staphylocoque, streptocoque, Hemophilus influenzae). Cette surinfection bactérienne est fréquente chez les personnes âgées ou les insuffisants respiratoires.

 

La fièvre persiste, la toux devient productive et s'accompagne de crachats purulents ; il peut y avoir une difficulté à respirer.

 

La radiographie du thorax révèle une pneumonie. La prise de sang pour la numération-formule sanguine montre une augmentation d'un certain type de globules blancs : les polynucléaires neutrophiles.

 

LA GRIPPE MALIGNE

C'est une forme grave, heureusement rare... Elle touche les nourrissons, les vieillards, les femmes enceintes, les insuffisants respiratoires ou des personnes souffrant d'une atteinte cardiaque. Les sujets jeunes, sans antécédents pathologiques, peuvent également être atteints.

 

Après une grippe au début banal, une asphyxie brutale, une tachycardie (accélération du rythme cardiaque), une défaillance cardiaque, des convulsions et une insuffisance rénale peuvent conduire rapidement à la mort, malgré les manœuvres de réanimation opérées pour y remédier. Les gestes d'urgence consistent alors pour l'essentiel en une ventilation assistée.

 

LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Il est nécessaire d'effectuer des prélèvements et de confirmer le diagnostic par des examens biologiques en dehors des périodes épidémiques, ou en présence de cas atypiques ou graves pendant de telles périodes. En outre, l'isolement du virus est indispensable pour préciser rapidement ses caractéristiques en vue de la préparation d'un vaccin. Pour obtenir un prélèvement, on utilise un écouvillon que l'on introduit dans le nez ou dans la gorge durant les trois premiers jours de la maladie. L'analyse du prélèvement permet d'identifier le virus. Ce prélèvement est complété par deux prises de sang, espacées de quinze jours, afin de rechercher les anticorps qui attestent la présence du virus dans l'organisme.

 

 

LA MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE

La mononucléose infectieuse est due au virus Epstein Barr, qui appartient à la famille des Herpès virus comme le cytomégalovirus (CMV), l'herpes simplex virus (responsable de l'herpès) et le varicelle zona virus (VZV). Ce sont des virus contenant un brin d'ADN et entourés d'une enveloppe.

 

COMPRENDRE

La transmission du virus se fait par la salive, après pénétration dans le corps par la muqueuse buccale. Le virus infecte les lymphocytes B. Les lymphocytes infectés se multiplient pendant la phase active de la maladie, puis redeviennent normaux, mais le virus reste quiescent (inactif) chez un tiers des personnes infectées, qui sont alors des porteurs sains mais aussi des contaminateurs éventuels. Il n'y a pas habituellement de réactivation virale, mais, chez le sujet immunodéprimé, des lésions blanchâtres de la langue sont aujourd'hui considérées comme liées à la présence du virus.

 

RECONNAÎTRE

La maladie se déclare par une fatigue intense, avec une fièvre à 38° C, suivie d'une angine. Les ganglions, surtout cervicaux (du cou), sont grossis. Le médecin découvre à la palpation de l'abdomen une rate augmentée de volume, et il arrive enfin que se manifeste une éruption cutanée, ressemblant à la rougeole. La guérison complète, correspondant à la disparition de cette grande fatigue, demande plusieurs semaines.

 

Les examens biologiques assurent le diagnostic : l'aspect de la numération-formule sanguine est très évocateur, puisqu'elle constate la présence de plus de 10% de grands lymphocytes bleutés, souvent associée à une élévation peu importante du taux des enzymes hépatiques.

 

Mais c'est la recherche d'anticorps qui affirme le diagnostic, par le MNI Test ou la réaction de Pol Bunnel-Davidson. Ces réactions peuvent être négatives pendant les deux ou trois premières semaines de la maladie.

 

 

LES OREILLONS

Le virus des oreillons (virus ourlien ou Paramyxovirus parotidis) entraîne surtout une atteinte des parotides (glandes salivaires) et des testicules, avec un risque très rare de stérilité masculine.

 

La contamination survient dans plus de quatre cas sur cinq dans l'enfance. Près d'un cas sur trois est asymptomatique, ce qui favorise la contagion.

 

COMPRENDRE

La maladie est transmise par les gouttelettes de salive inhalées par voie respiratoire. Elle évolue sous forme d'épidémies, souvent en milieu scolaire.

 

Le virus ourlien est un paramyxovirus porteur d'un brin d'ARN et entouré d'une enveloppe. Il est très fragile. Contenu dans de petites gouttelettes de salive, le virus se dépose dans les voies respiratoires supérieures de l'hôte, où il se multiplie : c'est la phase d'incubation asymptomatique, qui dure trois semaines. Puis le virus se dissémine dans l'organisme : c'est la phase d'invasion, qui dure entre vingt-quatre et trente-six heures. Il se fixe dans les tissus glandulaires et nerveux : c'est la phase d'état de la maladie. L'immunité conférée par la maladie est durable : on ne contracte pas, en général, deux fois la maladie dans une vie.

 

RECONNAÎTRE

Il existe deux phases qui se succèdent. La maladie installée, les atteintes portent sur les parotides (les glandes salivaires), les testicules et, parfois, le pancréas ou le système nerveux.

 

- La phase d'invasion apparaît après la phase d'incubation, silencieuse (asymptomatique), qui dure trois semaines. Elle se traduit par une fièvre à 38° C, une pharyngite, des douleurs aux oreilles et, quelquefois, une éruption cutanée ressemblant à la rougeole : petites plaques rouges disséminées, séparées par des intervalles de peau saine.

 

- La phase d'état est caractérisée par une fièvre à 38° C, des atteintes glandulaires et neurologiques. La plus fréquente localisation glandulaire atteint la parotide : c'est une glande salivaire située à l'angle de la mâchoire sous le lobe de l'oreille. La tuméfaction de la parotide est unilatérale puis bilatérale, douloureuse, et déforme le relief du visage. La parotidite régresse en quinze jours sans laisser de séquelles. Les autres atteintes glandulaires sont plus rares : il s'agit de l'orchite (inflammation du testicule), compliquant 20% des oreillons survenant après la puberté. Elle apparaît après la parotidite et se caractérise par une ascension de la fièvre, une douleur et une tuméfaction testiculaire, le plus souvent unilatérale. La guérison survient en une à deux semaines, la stérilité restant exceptionnelle. Enfin, une pancréatite (inflammation du pancréas) peut survenir dans de rares cas. Elle se traduit par des douleurs abdominales et une élévation de l'amylase sanguine et urinaire. Elle guérit habituellement sans séquelles.

 

Les atteintes neuroméningées sont de trois types : une réaction méningée biologique (augmentation des lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien prélevé par ponction lombaire) sans signes cliniques est très fréquente. Dans un cas sur dix, il existe des signes cliniques de méningite, sous forme de céphalées, nausées, vomissements et raideurs de la nuque. La guérison se fait sans séquelles. Beaucoup plus rarement (un cas sur 20 000), il survient une encéphalite, qui se révèle par des troubles de la conscience et des convulsions pouvant évoluer vers le décès. Enfin, certains nerfs peuvent être lésés, en particulier le nerf auditif, ce qui se traduit par l'apparition, rare, d'une surdité brutale, le plus souvent unilatérale, dont la récupération n'est pas assurée.

 

LA POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË

La poliomyélite est due au poliovirus de la famille des entérovirus. Elle a pratiquement disparu des pays développés où la vaccination est obligatoire, mais elle sévit dans certains pays en voie de développement où se déclarent de petites épidémies. Le virus ne se retrouve que chez l'homme, il ne touche jamais les animaux. Éliminé dans les selles, il est capable de survivre longtemps en milieu extérieur.

 

COMPRENDRE

Le virus de la poliomyélite pénètre dans l'organisme par voie digestive, à l'occasion d'une ingestion d'eau souillée ou d'aliments contaminés par des eaux polluées par les selles. Le virus se dissémine dans tout l'organisme et, dans certains cas (1 sur 100), il se fixe sur une variété de neurones de la corne antérieure de la mœlle épinière qui commandent directement les muscles pour les mouvements volontaires, provoquant ainsi des lésions irréversibles responsables d'une paralysie. La maladie éclate par petites épidémies autour d'un foyer de contamination, par exemple un puits souillé.

 

RECONNAÎTRE

L'incubation est asymptomatique et dure de quelques jours à quelques mois. La phase d'invasion s'étend ensuite sur plusieurs jours : elle se caractérise par une fièvre, des douleurs abdominales, une diarrhée, une pharyngite et, parfois, des difficultés à uriner, un discret syndrome méningé (maux de tête, raideur de la nuque) et des douleurs musculaires.

 

La période d'état est marquée par l'apparition de paralysies et une abolition du réflexe ostéotendineux, sans troubles de la sensibilité. L'atteinte est en général limitée à quelques muscles et asymétrique. Les formes les plus graves touchent les muscles respiratoires.

 

L'évolution de la maladie est marquée par une régression d'abord rapide, puis plus lente, des paralysies. Il y a toujours des séquelles, sous forme de rétractions tendineuses et donc de déformation des membres. Ces séquelles sont d'importance variable.

 

 

LA RAGE

La rage est un problème de santé publique important. En Europe de l’ouest, la rage transmise par les chiens domestiques diminue, alors que les renards sont de plus en plus souvent en cause. Cette maladie rare étant toujours mortelle, l'action préventive est fondamentale.

 

COMPRENDRE

Le virus de la rage est transmis à l'homme après contact avec la salive de divers animaux, morsure, léchage. Le virus gagne alors le système nerveux de la personne infectée.

 

LES ANIMAUX CONTAMINANTS

Ce sont le renard, qui transmet quelquefois le virus au chien en Europe et en Amérique du Nord, et le chien en Afrique, en Amérique du Sud et surtout en Asie, où l'on compte 50 000 cas de rage par an. En fait, tous les animaux non vaccinés peuvent être touchés. Les derniers cas de transmission de la rage à l'homme en France sont ainsi le fait de chats ou d'herbivores et on insiste actuellement sur le rôle de transmission des chauve-souris en Amérique et en Europe du Nord et de l'Est.

 

La rage canine urbaine est éradiquée en Europe, mais la rage selvatique (disséminée par des animaux sauvages) est en progression, provenant d'Europe centrale, depuis le milieu du siècle. Elle a touché la France en 1967 par le nord-est, mais son avancée est ralentie depuis 1982. Le tiers nord-est de la France est actuellement concerné.

 

LE VIRUS

Le virus rabique est porteur d'un brin d'ARN, de forme hélicoïdale (en hélice), ayant une affinité particulière pour le système nerveux. Le virus est présent dans la salive cinq à sept jours avant l'apparition des signes cliniques chez l'animal infecté et jusqu'à la mort de celui-ci.

 

LA TRANSMISSION

La transmission du virus a lieu à l'occasion d'une morsure ou, plus rarement, par contact de la salive infectée avec une plaie ou une muqueuse (léchage). Le virus ne traverse pas la peau saine. L'incubation (temps entre la contamination initiale et les premiers symptômes de la maladie) est longue (trois semaines à quatre mois), mais est d'autant plus courte que les blessures ont été nombreuses, profondes, ou situées dans des territoires richement innervés (mains, visage). Le risque de contamination après une morsure augmente en fonction de ces mêmes conditions. Des cas exceptionnels de transmission de la rage après une greffe de cornée ont également été décrits.

 

RECONNAÎTRE

La phase d'état de la maladie correspond à la destruction rapide du système nerveux par le virus après sa longue incubation. L'encéphalite rabique débute par un état d'agitation anxieux, puis survient une difficulté à avaler, une hypersalivation et des spasmes à la moindre stimulation sensorielle.

 

En présence d'eau, le malade est pris d'une intense répulsion, s'agite gagné par des convulsions alors qu'il est dans le même temps assoiffé. Il s'agit du « spasme hydrophobique », caractéristique de la maladie.

 

La mort survient de façon inéluctable en quelques jours dans un contexte d'épuisement avec fièvre, sueurs et difficultés respiratoires. Parfois, les symptômes sont moins typiques, et la maladie se révèle par une paralysie d'extension progressive, irréversible, qui précède de peu le décès. En fait, il ne s'agit pas de reconnaître cette maladie, mais de la suspecter avant qu'elle ne se déclare pour mettre en place les mesures préventives.

 

TRAITER

Le seul traitement efficace est la vaccination antirabique débutée dès l'inoculation.

 

LA VACCINATION THÉRAPEUTIQUE

L'immunisation contre le virus a le temps d'apparaître avant le déclenchement de la maladie, en raison de la longueur de l'incubation. Il est essentiel d'apprécier l'exposition au risque rabique avant d'engager la vaccination thérapeutique. Il existe quatre cas de figure après une morsure :

 

- l'animal a disparu : un traitement vaccinal complet doit être effectué ;

 

- l'animal est mort : un traitement vaccinal sera entrepris ; le cerveau de l'animal doit être envoyé à l'Institut Pasteur : si l'analyse de ce cerveau ne révèle pas d'infection rabique, le traitement vaccinal est interrompu ;

 

- l'animal est vivant après la morsure : il doit être surveillé par un vétérinaire pendant quinze jours ; si la maladie ne s'est pas déclarée, c'est qu'il est sain : en effet, l'incubation est beaucoup plus courte chez le chien ; on ne fera pas de traitement ;

 

- l'animal est vivant, mais suspect : le traitement est immédiatement entrepris ; l'animal est surveillé pendant quinze jours : si la maladie ne se déclare pas chez l'animal, le traitement est interrompu.

 

La vaccination thérapeutique comporte six injections en trois mois ; elle est délivrée par les centres antirabiques.

 

En dehors du traitement vaccinal, il est recommandé de nettoyer abondamment la plaie à l'eau savonneuse, puis, après rinçage, d'y appliquer un antiseptique. On pourra suturer la plaie si elle a été bien nettoyée.

 

LA PRÉVENTION

L'autre aspect du traitement est bien entendu la vaccination préventive des professionnels exposés (vétérinaires, forestiers, équarisseurs...), des animaux domestiques, ainsi que des renards (grâce à des appâts contenant un vaccin oral).

 

La vaccination préventive comporte deux injections à un mois d'intervalle, avec un rappel à un an puis tous les cinq ans. Il est recommandé aux personnes réalisant un déplacement professionnel ou touristique en zone très infestée (Afrique, Asie du Sud-est, Amérique du Sud) de pratiquer une vaccination. Demandez conseil à un médecin.

 

LA ROUGEOLE

La rougeole, maladie due au Morbillivirus de la famille des paramyxoviridiæ, est extrêmement fréquente dans la seconde enfance (entre cinq et douze ans) en Occident. On dénombre plus de 500 000 cas de rougeole par an en France, chiffre qui devrait régresser grâce à la diffusion du vaccin. Il s'agit d'une maladie bénigne dans les pays riches, mais les épidémies de rougeole font des ravages dans les pays du Tiers-monde : la rougeole est responsable de plus d'1% des décès des enfants en Afrique noire, et elle est la première cause de cécité dans ces mêmes pays.

 

COMPRENDRE

Le Morbillivirus s'introduit dans le corps par les voies aériennes avant de s'y diffuser. L'immunité que confère une première contamination dure toute la vie, si bien que l'on ne peut avoir deux fois la maladie au cours de son existence.

 

- Le virus de la rougeole appartient à la famille des paramyxoviridiæ (comme le virus des oreillons), renferme un brin d'ARN et possède une enveloppe. La nucléocapside qui entoure le brin d'ARN est de forme hélicoïdale.

 

- La contamination : le virus pénètre dans l'organisme par le nez, le pharynx et les conjonctives, et se diffuse dans tout l'organisme. La destruction des cellules infectées dissémine alors des virus en grande quantité. L'éruption est due à une réaction d'allergie.

 

- La rougeole commune : après une incubation silencieuse de dix jours, la maladie se déclare. - La première phase est celle de l'énanthème (étymologiquement : « fleurir dedans », en grec). Cette phase associe fièvre à 38-39° C, écoulement nasal, larmoiement oculaire et toux rauque ; l'enfant est grognon. On découvre sur la face interne des joues (d'où le nom d'énanthème) de petites taches blanc bleuâtres entourées d'une collerette rouge : c'est le signe de Köplick. - La phase de l'exanthème (« fleurir dehors », en grec) se manifeste trois ou quatre jours plus tard : l'éruption cutanée est composée de petites taches rouges non prurigineuses (sans démangeaisons), séparées par des intervalles de peau saine. L'éruption débute derrière les oreilles et s'étend bientôt sur les bras, pour couvrir rapidement tout le corps en trois à quatre jours. Le médecin découvre, lors de son examen, une hypertrophie des ganglions. La guérison survient spontanément au bout de quatre ou cinq jours.

 

Les enfants de moins de six mois ne contractent pas la maladie, car ils sont protégés par les anticorps de leur mère. À l'âge adulte, la grande majorité des personnes a déjà été en contact avec la maladie, soit sous sa forme typique, soit sous une forme bénigne.

 

RECONNAÎTRE

La rougeole commune est si caractéristique qu'elle n'exige aucun examen pour confirmer le diagnostic. Les complications sont rares. La forme maligne, seule à présenter un risque de décès, ne se rencontre plus en France (il n'y a pas plus d'une vingtaine de décès par an pour cause de rougeole en France).

 

- Les complications de la rougeole commune sont de deux types : - il peut y avoir une surinfection bactérienne des voies respiratoires : rhinite, laryngite (parfois asphyxiante), bronchite; - on rencontre aussi des complications neurologiques : méningite, abcès du cerveau et encéphalite ; ce dernier trouble est la principale cause de décès ou de séquelles de la rougeole en France.

 

- Les manifestations de la rougeole maligne : des surinfections oculaires atteignent les enfants dénutris du Tiers-monde et représentent une cause très importante de cécité.

 

La rougeole maligne ne se rencontre que dans les pays du Tiers-monde, où elle est nettement favorisée par la dénutrition. Elle peut entraîner la mort par asphyxie, par altérations neurologiques graves, par hémorragies digestives.

 

  

LA VARICELLE

La varicelle est due à un virus de la famille des Herpès virus comme le cytomégalovirus (CMV), le Epstein Barr virus (EBV) et les virus herpes simplex qui déterminent la maladie herpès proprement dite. Ce sont des virus contenant un brin d'ADN, qui n'infectent que l'homme et possèdent une enveloppe. La contamination par contact respiratoire a lieu le plus souvent dans l'enfance. Dans leur majorité, les adultes sont immunisés : ils ont rencontré le virus et n'auront pas la maladie.

 

COMPRENDRE

Le virus en cause est le VZV : varicelle zona virus (les deux maladies sont en effet dues au même virus). Lors du premier contact, il entraîne une varicelle. Lors des réactivations, il provoque un zona. Le virus est transmis par de fines gouttelettes de salive, et pénètre dans l'organisme par les muqueuses des voies aériennes. Il se multiplie ensuite dans les ganglions, puis se diffuse dans tout l'organisme ; il se réplique à nouveau dans le foie et dans la rate, avant de se diffuser une seconde fois et de déclencher des lésions cutanées caractéristiques.

 

À la suite de l'éruption cutanée, le virus remonte à partir des terminaisons nerveuses sensitives jusqu'à la mœlle épinière (dans les ganglions nerveux sensitifs postérieurs où il reste quiescent, c'est-à-dire en attente de sa réactivation, inactif). Lors d'une réactivation, à l'occasion d'une baisse de l'immunité ou d'une autre infection, il réapparaît sous la forme d'un zona.

 

RECONNAÎTRE

L'incubation dure une quinzaine de jours et ne se manifeste par aucun symptôme. Passé cette période, des éruptions cutanées apparaissent sur le tronc, puis s'étendent progressivement au visage, au cuir chevelu et aux membres, sans atteindre les paumes des mains ni la plante des pieds. L'éruption cutanée a la forme de petites taches rosées, qui se transforment en petites vésicules translucides, puis opaques. Les vésicules deviennent croûteuses au quatrième jour et sont guéries au dixième. Plusieurs poussées éruptives surviennent dans le même territoire en quelques jours. Les démangeaisons sont intenses, la fièvre est modérée, ne dépassant pas 38° C, et la guérison survient spontanément au bout de dix à quinze jours.

 

La varicelle de l'adulte n'est vraiment grave que chez des personnes immunodéprimées, c'est-à-dire atteintes par une maladie immunitaire (sida), par une leucémie, ou ayant récemment bénéficié d'une greffe ou d'une chimiothérapie...

 

 

LES HÉPATITES VIRALES

Les hépatites constituent à l'heure actuelle un énorme problème de santé publique. On estime qu'il y a dans le monde 300 millions de personnes infectées par le virus de l'hépatite B. Cette affection virale serait responsable de deux millions de décès chaque année, et elle concernerait environ 5% de la population mondiale. L'hépatite est la neuvième cause de mortalité...

 

COMPRENDRE

Les hépatites virales sont des maladies infectieuses du foie liées à la présence et à la prolifération d'au moins cinq virus différents. Ces virus entraînent des manifestations aiguës pouvant évoluer de façon épidémique.

 

LES VIRUS

Actuellement, on connaît au moins cinq virus à l'origine des hépatites virales. Les recherches en identifieront d'autres.

 

- Le virus A : transmis par les selles, il ne présente pas de risque d'évolution chronique, et les cas d'hépatite grave provoqués par ce virus sont très rares (un cas sur 100 000).

 

- Le virus B : il est transmis par le sang, les sécrétions sexuelles, la salive et, éventuellement, la morsure. Le risque d'hépatite grave (hépatite fulminante) est plus important (un cas sur 1 000).

 

- Le virus C : transmis de la même façon que le virus B, son évolution chronique comporte un risque de cirrhose et de cancer élevé : environ 50% des atteintes. Le risque d'hépatite fulminante concerne un cas pour 10 000.

 

- Le virus D ou agent delta : de transmission analogue, il provoque beaucoup d'hépatites aiguës ou chroniques dans de nombreuses parties du monde. Il ne se multiplie qu'en présence de virus B, et se manifeste lors d'une infection à virus B ou par surinfection d'une hépatite B. En cas de surinfection, le risque de passage à la chronicité est élevé (80%) et le risque d'hépatite grave atteint un cas sur 10.

 

- Le virus E : transmis par les boissons et les aliments contaminés, sans évolution chronique, il est responsable d'épidémies surtout en Extrême et au Moyen-Orient avec un risque très élevé d'hépatite fulminante puisqu'il peut concerner un patient infecté sur cinq, en particulier les femmes en fin de grossesse.

 

LA TRANSMISSION DES VIRUS

- La transmission par la bouche (transmission dite oro-fécale) concerne les hépatites A et E. L'ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des matières fécales contenant des virus éliminés par des sujets infectés mais n'ayant pas encore développé la maladie permet la transmission à d'autres individus. Ce mode de transmission est surtout fréquent dans les régions où les réseaux d'assainissement sont insuffisants ou inexistants, en particulier dans les pays en voie de développement.

 

La transmission peut se faire aussi de personne à personne dans des collectivités, en raison des manques fréquents d'hygiène : crèches, garderies, écoles, casernes, famille.

 

- La transmission par voie sanguine et à travers la peau concerne surtout l'hépatite B et l'hépatite non A ­ non B (c'est-à-dire pour les virus C, D, E). Elle affecte surtout les toxicomanes qui se font des injections intraveineuses de drogues en réutilisant les aiguilles et les seringues déjà contaminées. Le risque de transmission par transfusion est pratiquement nul pour le virus B, depuis sa détection obligatoire chez les donneurs de sang en 1971, et, pour la même raison, pour le virus C, depuis 1990.

 

- La transmission périnatale est un facteur considérable de dissémination du virus B dans les pays en voie de développement. Si le nouveau-né est contaminé par la mère, le risque d'hépatite chronique est de 90%, avec évolution vers la cirrhose et/ou le cancer du foie avant l'âge de quarante ans. En France, le dépistage chez les femmes enceintes est obligatoire au sixième mois depuis 1992. Ce risque de transmission est plus faible pour les autres hépatites.

 

- La transmission sexuelle (sperme, sécrétions vaginales) existe pour les virus C, D et E. On peut considérer ces maladies comme des MST (Maladies sexuellement transmissibles). D'une façon générale, ces hépatites ont le même mode de contamination que le sida, ce qui explique qu'on les rencontre souvent dans les mêmes populations à risque (toxicomanes, homosexuels).

 

L'hépatite peut également être transmise par le lait maternel, ainsi que par la salive pour le virus B, ce qui exige de prendre certaines précautions lors des soins dentaires.

 

RECONNAÎTRE

L'incubation, c'est-à-dire la durée qui s'écoule entre la contagion et la déclaration de la maladie, est variable selon le virus en cause : de 15 à 30 jours pour le virus A, et de 6 semaines à 6 mois pour le virus B.

 

Mais quel que soit le virus, les premiers signes de la maladie seront les mêmes. Le patient se plaint des troubles suivants : asthénie, troubles digestifs avec anorexie, nausées, dégoût du tabac, douleurs musculaires, parfois douleurs articulaires, fièvre, céphalées, éruption cutanée. De nombreux signes infectieux sont possibles, mais ils ne sont pas forcément tous présents.

 

LA JAUNISSE

Au bout de quelques jours apparaît la « jaunisse », une coloration jaune de la peau que l'on appelle plus scientifiquement un ictère. Il est d'intensité variable, avec des urines foncées et des selles blanches. Lorsque l'ictère est discret, on remarque toutefois une coloration jaune du blanc de l'œil. Le prurit, fréquent dans l'ictère, est ici inconstant. Le foie est un peu douloureux à la palpation. On retrouve quelquefois une splénomégalie (grosse rate).

 

La phase de régression est marquée par la disparition de tous ces signes, hormis l'asthénie, qui peut persister plusieurs semaines, voire plusieurs mois. L'hépatite se manifeste la plupart du temps par un ictère, mais pas toujours, ce qui vous intrigue souvent, mais il faut savoir que l'hépatite peut se révéler sous plusieurs formes : - la jaunisse peut être absente ; mais l'on trouve les autres signes cliniques, ainsi que l'élévation des transaminases dans le sang, qui orientent le médecin vers une atteinte hépatique ; - elle peut être cholestatique (rétention) avec ictère intense et prolongé, prurit tenace, selles décolorées, urines foncées ; les signes de rétention de bile sont importants avec une augmentation importante du taux de bilirubine dans le sang, ainsi que des phosphatases alcalines et du cholestérol.

 

LES EXAMENS BIOLOGIQUES

Ils montrent des anomalies caractéristiques :

 

- des signes de cytolyse (destruction des cellules du foie) avec élévation des transaminases, qui atteignent des taux de vingt à quarante fois plus forts que les taux normaux ;

 

- des signes de rétention de la bile, avec élévation de la bilirubine (surtout la bilirubine conjuguée), mais rarement au-delà de 150 milligrammes par litre ; on retrouve un taux élevé de pigments biliaires dans les urines, et les phosphatases alcalines sont augmentées ;

 

- des signes d'insuffisance cellulaire, avec baisse des facteurs de la coagulation, notamment la prothrombine;

 

- des signes inflammatoires : augmentation de la vitesse de sédimentation, élévation modérée des gamma et des bêta-globulines à l'électrophorèse des protéines ;

 

- une baisse des leucocytes neutrophiles, surtout au début de la maladie, ce qui est un signe d'infection virale.

 

Tous ces signes biologiques ne sont pas forcément présents, sauf les signes de cytolyse, qui indiquent la destruction cellulaires et sont les plus constants.

 

LE BILAN IMMUNOLOGIQUE

On recherche le type du virus en réalisant un bilan immunologique:

 

- recherche de l'hépatite A par dosage des anticorps antivirus A IGM (anticorps précoces) et IGG (anticorps plus tardifs) ;

 

- recherche de l'hépatite B par la mise en évidence de l'antigène HBS (virus B, ancien virus dit Australia), et des anticorps anti-HBS, anticorps anti-HBC IGM (précoces) et IGG (tardifs) ;

 

- recherche de l'hépatite C par dosage d'anticorps antivirus C (apparaissant trois mois après le début de l'infection) ;

 

- recherche de l'hépatite D par dosage des anticorps antivirus D et de l'antigène de l'hépatite D;

 

- recherche de l'hépatite E : elle a moins d'intérêt en raison de l'absence d'évolution sur un mode chronique.

 

L'ÉVOLUTION

Dans la grande majorité des cas, l'évolution se fait vers la guérison, surtout pour les hépatites A et E. Le pourcentage de guérison est de 90% pour l'hépatite B, avec un risque de 10% de passage à une forme chronique chez l'adulte.

- L'hépatite à rechute se caractérise par l'apparition, après guérison clinique et biologique, de troubles identiques à la première poussée.

 

- L'hépatite fulminante est une hépatite compliquée d'encéphalopathie hépatique survenant entre quinze jours et trois mois après le début de la maladie. Elle se caractérise par l'apparition de signes d'atteinte cérébrale et un coma. Une telle évolution est due à une destruction étendue du foie, qui n'est plus capable de jouer son rôle normal de filtre des différentes toxiques de l'organisme, et le cerveau est intoxiqué. L'évolution est très grave, avec au moins 75% de mortalité.

 

- L'hépatite chronique : les hépatites A et E n'évoluent pas vers des formes chroniques. En revanche, 10% des sujets qui font une hépatite B et 40 à 50% de ceux qui font une surinfection de l'hépatite B par le virus D, ainsi que 50% de ceux qui sont atteints par le virus C risquent de connaître une évolution vers l'hépatite chronique.

 

Cette hépatite est marquée par une élévation modérée des transaminases au-delà du sixième mois après le début clinique de la maladie. Il existe, selon le type de virus, une persistance de l'antigène HBS, sans anticorps anti-HBS, et/ou des anticorps anti-HVC ou D. La ponction-biopsie du foie est, dans ce cas-là, un examen indispensable, qui consiste à prélever un tout petit morceau de foie, à l'aide d'une longue aiguille que l'on enfonce dans la glande hépatique à travers la peau (sous anesthésie locale). Cette ponction permet de distinguer : - une hépatite chronique persistante caractérisée par une inflammation ; les lésions de fibrose (le tissu normal est remplacé par du tissu fibreux ressemblant à une cicatrice) ou de nécrose sont discrètes ou absentes ; les signes cliniques sont discrets ou absents, compatibles avec une vie normale ; - une hépatite chronique active, avec des signes d'inflammation étendue ; l'examen microscopique permet également d'observer des signes importants de fibrose et de nécrose ; douleurs abdominales, poussées d'ictère et asthénie sont présents. Le risque d'évolution vers une cirrhose se caractérise cliniquement par des angiomes stellaires (éclatement des petits vaisseaux de la peau), parfois une ascite (épanchement de liquide dans la cavité abdominale), une splénomégalie (grosse rate), des varices œsophagiennes. Le risque potentiel de cancer du foie est important.

 

 

L'HYGIÈNE

Si vous êtes porteur d'une hépatite, il faut prendre un minimum de précautions pour ne pas contaminer votre entourage : - vous devez rester à la maison, tant que vos examens montrent que la maladie est en évolution ; il est donc interdit d'aller à la crèche, à l'école, à votre travail ou à la caserne ; - il faut se laver soigneusement les mains, en particulier après être allé à la selle ; - en cas d'hépatite B, il faut que vous mettiez à part vos couverts, vos objets de toilette (surtout votre brosse à dents), et il faut désinfecter les cuvettes des WC avec de l'eau de Javel, tant que dure la possibilité de contamination.

 

Dans les pays d'endémie, les voyageurs doivent boire de préférence de l'eau en bouteille sous capsule. Les fruits, les légumes et les salades seront soigneusement lavés avant consommation.

 

LES MÉDICAMENTS

Le traitement de la maladie proprement dite est variable selon la gravité de l'affection et votre façon de réagir à l'infection.

 

- Pour une hépatite A, ou hépatite commune, le repos est conseillé, mais il n'est pas nécessaire de rester constamment au lit, comme on le préconisait autrefois. Le régime alimentaire doit être pauvre en graisses, mais comporter suffisamment de calories, de liquides et de protéines. Il faut manger normalement en évitant les fritures, la crème, les œufs, le chocolat. Quelquefois, l'on prescrit des gammaglobulines standard en injections intramusculaires. Il est également recommandé de s'abstenir de boire du vin ou toute autre boisson alcoolisée.

 

- Pour l'hépatite B, il faut suivre le même régime, sans oublier l'abstinence sexuelle, pour éviter de contaminer son partenaire.

 

- En cas d'hépatite fulminante, il est nécessaire d'être hospitalisé dans un service de soins intensifs. Dans certains cas graves, l'hépatite fulminante peut être soignée en réalisant une greffe de foie, s'il y a une dégradation rapide de l'état de conscience et une diminution des facteurs de coagulation à 20% de la normale (l'hépatite détruit les agents de coagulation synthétisés par le foie).

 

- Pour une hépatite chronique, on prescrit un traitement qui peut faire apparaître des anticorps dans le sang. On emploie, par exemple, Interféron* antiviral, qui nécessite une injection sous-cutanée trois fois par semaine pendant 4 à 6 mois, ou encore Vidabirine* en intramusculaire, associé à des corticoïdes. Le traitement de l'hépatite virale passe surtout par une surveillance régulière des taux de transaminases et le respect d'un régime alimentaire relativement strict (il faut éviter, d'une façon générale, charcuterie, friture, crèmes, œufs, chocolat et, bien sûr, alcool).

 

LE SIDA

 

LA PESTE DU XXe SIÈCLE

Les premiers cas de sida ont été identifiés aux Etats-Unis entre 1979 et 1981. C'est en juin de l'année 1981 qu'a été publié le premier article faisant état d'une maladie étrange qui paraissait nouvelle et n'avait, bien sûr, pas encore de nom.

 

En dix ans, la connaissance de cette maladie a fait des progrès fantastiques, même si, malheureusement, ils n'ont pas encore débouché sur des thérapeutiques efficaces.

 

Les chercheurs et les médecins se livrent à une véritable course contre la montre, car la diffusion de la maladie se fait très rapidement. Mais il s'agit d'un virus qui présente des caractéristiques nouvelles, et qui jusqu'à présent est rebelle à tout traitement et à toute vaccination.

 

Un peu plus loin, nous allons faire le point sur ce que nous savons aujourd'hui de cette maladie, et qui a permis de faire connaître au grand public un vocabulaire médical compliqué, avec ces lymphocytes T et ces rétrovirus, et qui jusqu'à présent était réservé à un petit cercle d'initiés.

 

COMPRENDRE

La découverte d'une nouvelle maladie qui ne touchait que les homosexuels américains, et en particulier californiens, s'est répandue comme une traînée de poudre au début des années 80. Pendant quelque temps, beaucoup de personnes n'ont pas voulu croire à cette fatalité, car l'époque était encore à la libération sexuelle, et les homosexuels estimaient qu'ils avait acquis durement le droit de vivre au grand jour ce qu'ils estiment être une « différence ».

 

Mais les faits sont têtus, et tout le monde a bien été obligé de se rendre à l'évidence : il existe une maladie, qui frappe les hommes jeunes et homosexuels, qui se développe lentement, et qui provoque l'apparition de taches cutanées suspectes, que l'on appelle le syndrome ou le sarcome de Kaposi, dont nous reparlerons un peu plus loin. C'est d'ailleurs ce syndrome qui a orienté vers le sida les premiers médecins qui ont eu affaire à cette maladie, car le Kaposi est un syndrome très rare, et ils ont été étonnés d'en voir plusieurs cas en peu de temps. L'affaire était d'autant plus étonnante que tous ces cas se manifestaient au même endroit (en Californie) et chez des personnes qui avaient des mœurs sexuelles identiques.

 

Il faudra relativement peu de temps pour s'apercevoir que cette maladie est liée à une chute des mécanismes de défense de l'organisme, et que ce déficit est dû à l'action d'un virus, comme on pouvait le penser devant la rapide extension de la maladie.

 

Celle-ci recevra rapidement un nom, AIDS, que l'on traduit en français par SIDA, c'est-à-dire Syndrome Immuno-Déficitaire Acquis.

 

Dès lors a commencé la traque du virus responsable de la mystérieuse maladie, car si l'on veut imaginer un traitement, il faut avant tout connaître l'agent responsable. De nombreux chercheurs s'engagèrent dans la recherche de la cause de cette maladie. C'est une équipe française, celle du Professeur Montagnier de l'Institut Pasteur de Paris, qui allait, la première, au début de l'année 1983, isoler l'agent responsable : un virus, le LAV.

 

Presque simultanément aux États-Unis, l'équipe du Professeur Gallo lui donnait le nom de HTLV III. Et ce n'est que quelques années plus tard qu'une dénomination commune sera adoptée : VIH, Virus de l'Immunodéficience Humaine (ou HIV, en anglais). Entre temps, toujours par la même équipe de l'Institut Pasteur, un deuxième virus était isolé, sévissant plus particulièrement en Afrique de l'Ouest : le VIH 2.

 

L'histoire de la découverte de ces deux virus, et en particulier du premier, le VIH 1, a donné lieu à un imbroglio juridique un peu désolant, et qui n'a trouvé sa solution qu'en 1992 : le problème était de savoir qui était le véritable « inventeur » du sida, de Montagnier et de son équipe, ou de l'américain Gallo. Après des années de bataille devant les tribunaux, l'équipe française a enfin gagné et a pu faire reconnaître ses droits. L'enjeu est d'importance, car les brevets inhérents à cette découverte génèrent beaucoup d'argent. Celui-ci sert en grande partie à financer les recherches sur le sida.

 

SON ORIGINE

S'agit-il d'une maladie nouvelle ou d'une maladie ancienne qui n'avait pas été individualisée jusqu'alors ? Une chose est sûre, le sida n'a pas débuté dans les années 80. En réétudiant des dossiers médicaux anciens, on a pu repérer des cas qui sont probablement à rattacher au sida, dès les années 50. Quant au virus, il est bien difficile de dater précisément son apparition.

 

Dès 1984, on a remarqué l'existence de cette maladie en Afrique centrale, en particulier au Zaïre, et on a pu faire remonter certains cas à l'année 1977. Il était donc logique de supposer qu'il y ait eu une épidémie africaine avant l'épidémie américaine. D'ailleurs, les deux virus présentent quelques différences dans leurs gènes, ce qui laisse penser qu'il y a eu des mutations et que le gène africain est antérieur au gène américain. Bien que cela ne nous renseigne pas encore sur l'ancienneté de cette épidémie africaine, on peut penser qu'elle est relativement ancienne car on a mis en évidence en 1984 l'existence d'un deuxième virus, le HIV 2, qui touche surtout l'Afrique occidentale, du Sénégal à la Côte d'Ivoire. Ceci prouverait que l'épidémie est ancienne, puisqu'il y a déjà deux virus issus de la même origine, avec déjà beaucoup de différences entre eux.

 

Comment expliquer que l'on n'ait pas diagnostiqué cette maladie beaucoup plus tôt ? Il y a deux explications possibles. La première est qu'il est très difficile de faire ce diagnostic si on ne dispose pas de l'équipement nécessaire. D'autre part, la mortalité juvénile infectieuse est très élevée en Afrique et le continent est sous-médicalisé. Ceci suffit à expliquer que pendant longtemps on ne s'est pas trop embarrassé à faire des diagnostics difficiles, alors que d'autres épidémies emportaient des pans entiers de la population. Or on ne trouve que ce que l'on cherche : on ne risque pas de découvrir une maladie dont on ignore l'existence, sauf dans des circonstances particulières, comme l'histoire du sida le prouve (association de l'homosexualité avec un cancer de la peau).

 

De plus, il ne faut pas oublier que le VIH est un virus relativement peu contagieux. Il est possible que la maladie se soit développée pendant longtemps dans des communautés villageoises restreintes et ayant peu de contacts avec les villes et les communautés avoisinantes. Le virus aurait alors été diffusé à la faveur des grands mouvements de population et d'exode rural qui ont marqué le continent africain ces 30 dernières années, en raison de la pauvreté et de la sécheresse.

 

Tout ceci expliquerait que le sida soit une maladie ancienne qui serait sortie brutalement du territoire où elle était confinée jusqu'à présent à la faveur de circonstances socio-économiques.

 

On a également beaucoup discuté de la thèse selon laquelle le virus du sida viendrait du singe. En effet, on sait qu'il existe chez le singe un virus proche, le SIV, qui fait partie de la même classe de virus. On pourrait donc supposer qu'il y a eu transmission de ce virus du singe à l'homme. Mais cette théorie n'explique pas certaines différences des virus entre eux. Ce virus du singe a été mis en évidence dans des colonies qui ont déjà été en contact avec l'homme, que ce soit dans des centres de primatologie ou dans des réserves, où l'on fait de nombreuses expériences, notamment pour expérimenter de nouveaux traitements anti-cancéreux. Dans ces conditions, il n'est pas impossible d'imaginer que la maladie du singe soit tout simplement d'origine... humaine.

 

SA RÉPARTITION DANS LE MONDE

Si l'épidémie de sida est devenue une pandémie, c'est-à-dire qu'elle concerne le monde entier, sa répartition n'est pas uniforme. On distingue trois grandes zones :

 

- La première zone : la plus touchée se situe en Afrique, au sud du Sahara, et principalement dans les pays d'Afrique centrale et de l'Est, tels que le Zaïre ou l'Ouganda. Dans ces régions, l'épidémie semble avoir débuté précocement, au milieu des années 70. Il y a à peu près autant d'hommes que de femmes contaminés, la transmission se faisant principalement par voie hétérosexuelle et du fait de l'utilisation de matériel médical souillé. Les chiffres sont ici très alarmants. Dans certaines maternités des villes les plus touchées d'Afrique, on constate qu'un quart environ des femmes qui viennent accoucher sont porteuses du virus.

 

- La seconde zone, également très atteinte, mais à un degré moindre que la précédente, est constituée par les pays d'Amérique du Nord (États-Unis, Canada) et d'Europe. L'épidémie a d'abord particulièrement touché « des groupes ayant des comportements à risque » tels que les homosexuels masculins et les toxicomanes intraveineux. Mais aujourd'hui, tout le monde est concerné. Aux États-Unis, on estime à plus d'un million les personnes contaminées et le nombre de malades, depuis le début de l'épidémie, dépasse les 200 000.

 

En Europe, la France est le pays le plus atteint. On estime que le nombre de porteurs du virus dépasse les 200 000 personnes. En juin 1995, on comptait 35 773 cas déclarés depuis le début de l'épidémie, soit entre 41 000 et 45 000 cas estimés. Sur l'ensemble de ces cas déclarés, 60,6% sont décédés.

 

Si les premiers cas se rencontraient surtout chez les toxicomanes et les homosexuels, on observe aujourd'hui une diffusion plus large de l'épidémie chez les hétérosexuels, en France comme partout dans le monde. En France, depuis 1991, le nombre de cas de Sida augmente de 18% par an chez les femmes, et même plus rapidement (24%) lorsque la contamination a lieu par voie sexuelle que chez les toxicomanes. Chez les hommes, la progression est de 7% par an, mais cette progression atteint 31% par an chez les hétérosexuels, alors que la progression de la maladie se stabilise chez les homo et bisexuels. Chez les jeunes de 20-29 ans, on assiste à une diminution des cas déclarés, grâce aux campagnes de prévention qui ont été menées pour banaliser l'usage du préservatif. Les départements les plus touchés sont Paris et la Guyane, suivis par la Guadeloupe, les Alpes maritimes et la petite couronne de Paris.

 

- La troisième zone, enfin, rassemble les autres régions du monde, et notamment l'Asie, le Maghreb et les pays arabes, l'Europe de l'Est et l'ex-Union Soviétique. L'épidémie semble ne s'être développée que plus tard, au milieu des années 80 environ. C'est ce qui explique que les chiffres soient moins élevés. Cependant la progression est très rapide, notamment dans certains pays où se développe un véritable « tourisme sexuel ».

 

Selon les estimations de 1996 de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), près de 30 millions de personnes ont été contaminées par le VIH depuis le début de l'épidémie. En un an, le nombre de nouveaux cas de sida a augmenté de 20%. Chaque jour, dans le monde, 8 500 personnes sont contaminées.

 

C'est l'Afrique subsaharienne qui compte le plus grand nombre de cas, avec 77% des cas et 19 millions de personnes séropositives. L'Asie représente 7% des cas avec 5 millions de porteurs, suivis des États-Unis (7%) et des autres pays du continent américain (6%). l'Europe représente 3% des cas avec 600 000 séropositifs. La situation est inégale dans les pays africains, avec des pays où l'épidémie se développe à un rythme rapide, comme l'Ouganda ou le Congo, et d'autres pays comme le Sénégal qui résistent mieux à l'invasion du virus. Le développement actuel de la maladie montre bien l'importance des campagnes de prévention : plus de 90% des personnes infectées vivent dans des pays en voie de développement et ont un accès limité à l'information médicale.

 

À l'inverse, en Europe, on assiste à une stabilisation du nombre de cas de sida, avec une possible régression dans quelques années.

 

LE VIRUS DU SIDA

Les deux formes connues de virus du sida, VIH 1 et VIH 2, appartiennent à la famille des rétrovirus découverte à la fin des années 1970.

 

- Schématiquement, on peut dire qu'ils sont constitués de deux petits brins de matériel génétique sous forme d'ARN comme l'ensemble des rétrovirus (contrairement à la plupart des cellules vivantes humaines, microbiennes, etc. dont le patrimoine génétique est porté par de l'ADN) ; quelques enzymes dont l'une, la transcriptase reverse (voir plus bas), a une fonction essentielle ; une sorte de membrane protectrice, véritable « emballage », à la surface de laquelle se trouvent des protéines qui jouent le rôle de clés permettant d'ouvrir certaines cellules. - Que se passe-t-il lorsque le VIH pénètre dans l'organisme? On peut considérer que le virus du sida a le même objectif que tout organisme vivant, celui de se reproduire, mais il en est incapable tout seul. Pour cela il a besoin d'une cellule, dont il peut détourner les mécanismes à son profit. Après être entré dans l'organisme, le VIH va rejoindre la circulation sanguine et y rencontrer, sur son passage, un certain nombre de cellules.

 

Mais pour la grande majorité d'entre elles, il ne possède pas la clé adéquate qui lui permettrait de pénétrer à l'intérieur. Il possède une clef dont la « serrure » correspondante n'existe qu'à la surface de certaines cellules bien particulières, essentiellement les lymphocytes T 4. Ce sont des cellules qui appartiennent au système immunitaire, le système de défense de l'organisme. Elles ont un rôle essentiel au sein de ce système, puisqu'elles constituent, en quelque sorte, le chef d'orchestre de la défense.

 

Une fois qu'il s'est accolé au lymphocyte T 4, le VIH, grâce à sa « clef », ouvre la cellule et projette à l'intérieur de celle-ci son matériel génétique. Mais il s'agit, souvenez-vous, d'ARN. Or le lymphocyte, lui, ne reçoit ses ordres de son noyau, que sous la forme d'ADN. Si le VIH veut détourner l'« usine-cellule » à son profit, il doit pouvoir lui transmettre des ordres dans le même langage.

 

Il y parvient grâce aux petites enzymes qu'il possède et qu'il a réussi à faire pénétrer dans la cellule, en même temps que son ARN. Ces enzymes sont en réalité de véritables petites « valises de traduction ». Elles vont donc traduire l'ARN du virus en ADN et le tour est joué. L'ADN viral, ainsi formé, va rejoindre le noyau du lymphocyte et se mélanger à son ADN. À partir de ce moment, le virus est totalement camouflé à l'intérieur de la cellule et le seul moyen de s'en débarrasser est de détruire la cellule elle-même.

 

Le virus est alors en mesure d'envoyer des ordres à la cellule. C'est ce qu'il va faire, dans la plupart des cas, en lui demandant de produire d'autres virus. L'objectif est atteint : le virus, grâce à ce mécanisme, a pu se reproduire. Et les petits virus ainsi formés vont alors rejoindre d'autres lymphocytes, entamant ainsi leur processus de multiplication.

 

POURQUOI UN RÉTROVIRUS ?

Le virus du sida appartient à un groupe de virus, les rétrovirus. On les appelle ainsi parce qu'ils possèdent tous un mécanisme de rétrotranscription, qui leur permet de transformer leur ARN en ADN. Dans la génétique classique, on part de l'ADN qui donne l'ARN et qui lui-même va donner une protéine. Avec les rétrovirus, c'est tout le contraire qui se passe, grâce à la présence d'une enzyme, la « reverse transcriptase » ou « transcriptase inverse », qui permet de transformer l'ARN viral en ADN qui va s'intégrer dans le noyau de la cellule hôte.

 

Outre les VIH, les rétrovirus comportent également les oncovirus, responsables de certains cancers et leucémies, les lentivirus, responsables de maladies d'évolution lente, qui touchent le cerveau ou le poumon, et les spumavirus, que l'on a découvert chez les primates, mais qui ne sont associés à aucune maladie connue.

 

LA TRANSMISSION

Le pouvoir contagieux du VIH est extrêmement faible, contrairement à des virus qui le sont beaucoup, comme la grippe, ou assez, comme l'hépatite B.

 

C'est la raison pour laquelle on préfère qualifier le sida de maladie transmissible, et non de maladie contagieuse, car elle ne se transmet que dans certaines circonstances particulières. Le mode de transmission du VIH est aujourd'hui bien connu.

 

- Les portes de sortie : le virus du sida peut être présent dans l'ensemble des liquides de l'organisme, c'est-à-dire dans le sang, les sécrétions sexuelles, les sécrétions rectales, la salive et la sueur. Mais cette présence se manifeste dans des concentrations extrêmement variables : en quantité très importante dans le sang ou les sécrétions sexuelles, en quantité minime dans la salive et la sueur.

 

- Les portes d'entrée : il faut savoir qu'une peau saine n'est pas une porte d'entrée pour le VIH. Il faut qu'il y ait lésion, plaie, pour que le virus puisse s'introduire dans l'organisme. Par contre, les muqueuses sexuelles sont très perméables. - La contamination : comme le virus est très peu contagieux, il est nécessaire qu'existe clairement une porte de sortie du virus chez la personne contaminée et une porte d'entrée chez la personne avec laquelle elle est en contact. C'est ce que nous allons tenter d'expliquer en examinant les différentes voies de transmission.

 

LES VOIES DE TRANSMISSION

Contrairement à certains domaines concernant le sida que la science et la médecine maîtrisent encore mal, les modes de transmission du VIH sont aujourd'hui bien connus.

 

- Dans le cadre de la transmission par voie sexuelle, les portes de sortie possibles du VIH sont les sécrétions sexuelles : le sperme, mais aussi le liquide séminal qui est souvent émis avant l'éjaculation, chez l'homme, les sécrétions vaginales, chez la femme, les sécrétions rectales, le sang des règles.

 

Les principales portes d'entrée sont les muqueuses sexuelles. Le revêtement des zones génitales telles que le vagin chez la femme et le gland chez l'homme sont en effet spontanément perméables au virus du sida. Elles le sont d'autant plus si elles présentent des lésions provoquées par d'autres infections comme des mycoses. Il en est de même de la muqueuse rectale.

 

Le virus du sida peut passer, lors des relations sexuelles, d'un homme à un homme, mais aussi d'un homme à une femme, d'une femme à un homme, et sans doute, mais on manque de preuves formelles à cet égard, d'une femme à une autre femme.

 

- Que se passe-t-il lors des relations sexuelles bucco-génitales ? Il s'agit là de l'une des rares interrogations qui demeurent, en ce qui concerne la transmission du virus du sida. S'il paraît bien difficile de recueillir des preuves formelles de transmission par cette voie, on ne peut en négliger la possibilité. En effet, la salive, éventuellement porteuse de VIH, d'un homme ou d'une femme peut ainsi entrer en contact avec les muqueuses sexuelles, perméables au virus, de leur partenaire.

 

Et dans l'autre sens, on ne peut exclure que des sécrétions sexuelles contaminées, féminines ou masculines, puissent entrer en contact avec une muqueuse buccale présentant des plaies qui pourraient être ici des portes d'entrée, même en étant petites, car la concentration de virus est élevée.

 

- Le cas particulier du baiser amoureux : la transmission éventuelle par la salive du virus du sida est un sujet qui suscite de nombreuses interrogations. Qu'en est-il réellement ? La salive d'une personne porteuse du virus du sida peut contenir du VIH, mais en quantité extrêmement faible. Il peut donc y avoir, à très faible dose, une sortie de virus. Comment pourrait-il entrer chez une deuxième personne ?

 

Lors d'un baiser sur la peau, ou sur les joues ? Certainement pas, puisque la peau n'est pas perméable au VIH. Lors d'un baiser « profond », ou de façon plus poétique, d'un « baiser amoureux » ? Il faut savoir que le revêtement intérieur de la bouche, la muqueuse buccale, n'est pas non plus perméable au virus du sida. Il n'y a donc pas de risque, à moins bien sûr qu'il existe des plaies dans cette bouche. Mais la quantité de virus étant faible dans la salive, on peut considérer, schématiquement, que la porte d'entrée doit être grande pour qu'il y ait contamination. Dans ces conditions, si la contamination par la salive est théoriquement possible, elle est fort peu probable dans la réalité.

 

LES TRANSFUSIONS

Avant août 1985, date à laquelle un dépistage systématique du VIH a été institué lors de tout don du sang, la transfusion (c'est-à-dire le fait de recevoir du sang) comportait un risque de transmission. Mais depuis cette date, ce risque a pratiquement été ramené à zéro, et il sera sans aucun doute tout a fait nul dans les années à venir.

 

Quant au risque en allant donner son sang, ou lors d'une perfusion (qui ne contient pas de sang), il est strictement nul en France. Le matériel utilisé est, en effet, le plus souvent à usage unique, c'est-à-dire jeté après usage ou, pour le moins, stérilisé.

 

Chez les hémophiles ­ à qui l'on administre des fractions du sang pour leur permettre une coagulation satisfaisante, et qui ont de ce fait payé un lourd tribut au sida dans les premières années de la décennie 80 - le problème est aujourd'hui réglé ; ils ne courent désormais plus aucun risque d'être contaminés de cette façon.

 

Mais n'oublions pas que pendant quelques mois, en 1985, les hémophiles ont connu une période terrible, puisqu'il existait des lots de sang contaminé, alors qu'il existait aussi des techniques de stérilisation (par chauffage), qui rendaient le sang inoffensif. C'était une période de confusion pendant laquelle le Centre national de transfusion sanguine n'a pas joué un rôle très clair. Toujours est-il que le directeur de ce Centre a été traîné devant les tribunaux par les associations d'hémophiles, et incarcéré.

 

LES SERINGUES ET PIQÛRES

La transmission liée à l'utilisation de matériel souillé concerne avant tout les toxicomanes qui échangent leurs seringues. Une fraction importante d'entre eux est déjà contaminée en France. Il suffit en effet de quelques microgouttes de sang dans la seringue, invisibles à l'œil nu, pour se contaminer. Car la porte d'entrée est ici pour ainsi dire béante, puisque le virus va être directement porté dans la circulation sanguine du second toxicomane, lors de l'injection.

 

En revanche, le risque pour les professionnels de la santé qui se piquent avec du matériel souillé, même s'il est réel, demeure faible (moins de 1%), car ils ne s'injectent pas le sang contaminé. Il existe néanmoins des risques et quelques médecins et infirmières ont été contaminés de cette façon.

 

Dans les pays en voie de développement, et notamment en Afrique sub-saharienne, les injections de médicaments ou les prises de sang, réalisées avec du matériel non stérilisé, posent un problème considérable.

 

DANS LA VIE QUOTIDIENNE

De multiples études réalisées un peu partout dans le monde ont montré qu'il n'existait aucun risque de contamination dans la vie quotidienne, ou lorsque l'on côtoie une personne porteuse du virus. Ainsi, les toilettes publiques, la piscine, le restaurant, l'école, la poignée de main... sont-ils, de ce point de vue, absolument sans aucun danger.

 

En revanche, beaucoup de questions se posent, amplifiées souvent par toutes sortes de fantasmes, sur les risques en cas de blessures, de coupures chez le coiffeur, de piqûres de moustiques... Pour remettre clairement les choses à leur place, il est indispensable de se souvenir des notions de porte de sortie et de porte d'entrée, et de bien démonter les mécanismes d'une transmission possible.

 

Pour les petites plaies du quotidien, il faut simplement se poser la question de savoir si l'on se trouve en situation de pouvoir être en contact avec le sang de quelqu'un d'autre... Si tel est le cas, alors il est utile le jour où l'on a une plaie sur les mains, par exemple, de porter des gants imperméables. Mais le simple contact d'une peau saine avec du sang contaminé, n'est pas une situation de transmission.

 

Pour les moustiques, on sait qu'il ne s'agit pas d'un vecteur de transmission du virus, à l'inverse d'autres maladies telles que le paludisme ou la fièvre jaune.

 

Chez le dentiste ou l'acupuncteur, quoi qu'en disent certains médias à la recherche du sensationnel, les risques apparaissent tout à fait négligeables, tant les règles d'hygiène professionnelle simples sont des garanties contre la transmission du virus.

 

DE LA MÈRE À L'ENFANT

À la fin de la décennie 80, un enfant par jour naissait en France avec le virus du sida, transmis par sa mère lors de la grossesse, et peut-être de l'accouchement. Dans certains cas, environ une fois sur quatre, le VIH traverse le placenta et infecte l'enfant. Cependant, les anticorps de la mère (le test de dépistage recherche les anticorps et non le virus) passent dans tous les cas chez le fœtus. Ceci explique qu'à la naissance, si l'on effectue un test sur l'enfant, il est toujours positif, alors que seuls 20 à 25% des bébés sont contaminés.

 

Ce n'est qu'avec le temps que l'on sait si l'enfant a été contaminé, lorsque les anticorps de la mère auront été éliminés (18 mois au maximum). Toutefois, de nouvelles techniques, permettant un résultat précoce, ont été mises au point pour mettre en évidence le virus lui-même ou son génome. Les enfants porteurs du virus évoluent selon deux modes : l'un rapide, qui conduit au décès dans les premières années et un second, plus progressif, qui s'étend sur une dizaine d'années.

 

RECONNAÎTRE

Le sida présente la particularité d'être pendant longtemps une maladie inapparente : plusieurs années durant, le virus est présent dans les cellules, il est à l'origine de la production d'anticorps que l'on peut détecter, et pourtant il ne déclenche pas une maladie dans un premier temps. C'est pourquoi on distingue deux états de la maladie : la séropositivité, pendant laquelle le seul symptôme de la maladie est la présence d'anticorps dans le sang, que l'on détecte à l'aide d'examens spéciaux, et le sida lui-même, qui se manifeste sous la forme de plusieurs maladies infectieuses.

 

LES TESTS DE DÉPISTAGE

Lorsqu'un agent extérieur pénètre dans l'organisme, celui-ci réagit en produisant des anticorps spécifiques de l'agresseur. En ce qui concerne le sida, ces anticorps ne permettent malheureusement pas de mettre en échec le VIH. Toutefois, ils présentent un intérêt pratique considérable. Étant assez nombreux à circuler dans le sang des personnes contaminées, ils sont faciles à détecter, à l'aide d'une prise de sang et d'une technique de laboratoire relativement simple. C'est la raison pour laquelle les tests actuellement pratiqués pour le dépistage reposent sur cette recherche des anticorps spécifiquement dirigés contre le virus du sida.

Le test utilisé en dépistage de masse s'appelle Élisa. C'est celui que vous pouvez vous faire faire auprès de n'importe quel médecin, dans n'importe quel hôpital ou dans les centres de dépistage anonymes et gratuits, qui existent dans chaque département. Ce test doit toujours être prescrit par un médecin. Vous devez en être averti et il est absolument indispensable que le prescripteur de cet examen vous explique, avant de le faire réaliser, toutes les conséquences du résultat, qu'il soit négatif ou positif.

 

- Si le test est négatif : vous devez savoir que, du fait du délai d'apparition des anticorps (en moyenne six à huit semaines), ce test ne peut vous renseigner en ce qui concerne les derniers mois. Il faut donc en refaire un, trois à quatre mois plus tard, en prenant, bien sûr, toutes les précautions utiles durant cette période. Et cela ne signifie en aucun cas que vous êtes prémuni pour l'avenir !

 

- Si le test est positif : cela n'a rien à voir avec le groupe sanguin O+, comme trop de gens le croient encore. De plus, un test de confirmation (habituellement par la technique du Western Blot) doit toujours être pratiqué, avant de pouvoir donner une réponse définitive. En cas de confirmation positive, la personne est dite séropositive, ce qui signifie qu'elle possède des anticorps spécifiques du VIH qui sont le reflet de la présence du virus dans l'organisme.

 

LES ÉTATS DE L'INFECTION

La maladie présente deux états principaux, l'état asymptomatique et les états symptomatiques.

 

- Dans l'état asymptomatique, il n'y a que la séropositivité qui informe que l'organisme a été en contact avec le virus. Cette séropositivité signifie que le patient développera un jour la maladie, même s'il est difficile de la prédire avec beaucoup de précision, et qu'il est contagieux : le virus est présent dans son sang et dans son sperme et il peut donc transmettre la maladie.

 

Que se passe-t-il sur le plan physique ? Rien. En effet, hormis parfois quelques symptômes mineurs, proches habituellement d'un petit syndrome grippal (passant le plus souvent inaperçu), qui apparaissent dans les premiers jours et disparaissent rapidement, il ne va y avoir, initialement, aucune manifestation physique de la présence du virus. Car celui-ci, une fois intégré dans le matériel génétique de la cellule hôte, s'est plus ou moins « assoupi ». Il ne provoque pas de dommage au sein de l'organisme.

 

Durant toutes ces années, la personne contaminée se portera tout à fait bien. C'est la raison pour laquelle on avait l'habitude de la qualifier du terme de « porteur sain », que l'on utilise de moins en moins aujourd'hui, pour lui préférer celui de « porteur asymptomatique » (sans symptôme) ou par extension de langage, de « séropositif » tout court.

 

Malheureusement, même si ces précautions sont réellement efficaces pour retarder l'évolution vers la maladie, elles n'ont pas de valeur absolue

 

- La phase symptomatique : le virus, après une longue période de somnolence, s'est réveillé, et a entamé plus nettement son processus de multiplication. Petit à petit il va désorganiser le système de défense, par son effet négatif sur les lymphocytes T 4. On ne connaît pas encore les raisons qui font que telle ou telle personne va développer un sida. D'autant plus que toutes les personnes infectées n'auront pas le sida : chez les homosexuels, 10 à 50% des sujets évoluent vers le sida après 6 ans et 30 à 60% après 10 ans.

 

Les signes biologiques sont le meilleur moyen de surveiller l'évolution de la maladie, et surtout le taux des lymphocytes CD4. On estime que le risque infectieux devient important lorsque le nombre de ces lymphocytes est inférieur à 200/mm3.

 

Les premiers symptômes apparaissent alors. Il ne s'agit pas toujours de symptômes que l'on peut introduire dans le cadre du sida. C'est le cas, par exemple, lorsque l'on constate une inflammation de plusieurs séries de ganglions. Il s'agit d'un stade intermédiaire entre la séropositivité et le sida. Il s'agit d'une « lymphadénopathie généralisée persistante », accompagnée parfois d'une grosse rate (splénomégalie).

 

Lorsque le virus s'est multiplié de façon importante et qu'un grand nombre de lymphocytes T 4 (véritables organisateurs de la défense immunitaire) ont été détruits, l'organisme, rendu vulnérable, n'est plus à même de se défendre contre les agressions. Le sida va donc être caractérisé par des infections « opportunistes », c'est-à-dire dues à des microbes contre lesquels il est habituellement facile de réagir, mais qui profitent de l'opportunité de l'affaiblissement des défenses de l'organisme pour provoquer des infections sévères. Elles peuvent siéger au niveau des poumons, du cerveau, du tube digestif, de la peau ou se généraliser pour faire de véritables septicémies. Aussi, ne peut-on pas dire qu'il y ait de symptômes spécifiques du sida, car tout dépend de l'infection. Ces infections peuvent exister en dehors du sida, dans tous les cas où le système immunitaire se trouve affaibli.

 

Le degré de gravité de ces infections est extrêmement variable. Dans les formes mineures, il n'y a qu'une dermite séborrhéique, qui est une sorte d'acné étendue, ou une candidose buccale. Il y a souvent des atteintes de la bouche, en particulier des gingivites.

Dans les formes graves, ces infections sont responsables de pneumonies majeures, d'encéphalites, de paralysies, de diarrhées importantes et sont souvent responsables du décès du patient.

 

Le sida est également responsable de tumeurs dont la plus fréquente est très nettement le sarcome de Kaposi, cancer qui lui aussi peut exister en dehors du sida, mais qui était autrefois très rare. Sa fréquence s'est accrue ces dernières années, parce qu'on le retrouve chez un tiers des malades du sida environ. Il se manifeste par des plaques « brun violacées », visibles sur la peau, mais également présentes à l'intérieur de l'organisme (on découvre le plus souvent ces plaques à l'occasion d'un examen endoscopique du poumon).

Pendant longtemps, le sarcome de Kaposi a été la première manifestation du sida, en particulier chez les hommes homosexuels, pour des raisons inconnues. Mais cette fréquence a tendance à disparaître, au profit des infections opportunistes.

 

LES INFECTIONS OPPORTUNISTES

Le virus du sida favorise les infections et la première d'entre elles sera bientôt la tuberculose. En effet, cette maladie que l'on pensait en voie de disparition, en tout cas dans les pays occidentaux, est en train de faire un retour en force, à cause du sida. On estime en effet que 4 ou 5 millions de personnes séropositives sont également infectées par le bacille de Koch, responsable de la tuberculose (dans le monde, 3 millions de personnes meurent chaque année de tuberculose).

 

En dehors de la tuberculose, les principales infections dont peut souffrir le sidéen sont des parasitoses : les plus fréquentes sont la pneumonie à pneumocystis carinii, et la toxoplasmose (souvent responsable d'encéphalites).

 

Il souffre aussi fréquemment de mycoses, notamment des candidoses (œsophage, bronches). Les maladies virales sont très fréquentes ; elles sont dues dans la majorité des cas à l'herpès virus, au cytomégaloviru, tous virus qui peuvent développer des infections au niveau du poumon, du système nerveux ou de la rétine.

 

Le malade peut enfin souffrir de manifestations neuropsychiatriques, un peu à part car elles sont le fruit de l'attirance du VIH pour les cellules nerveuses. Toutefois, il est souvent difficile de les dissocier parfaitement des effets d'éventuelles infections cérébrales, ou du retentissement psychologique de la maladie. À partir du moment où l'une de ces manifestations est apparue chez une personne porteuse du VIH, on considère qu'il s'agit d'un sida.

 

Comment se déroule la vie d'un malade du sida (un sidéen) ? Cela dépend des moments, car c'est une vie en « dents de scie », ponctuée d'épisodes aigus (telle ou telle infection opportuniste par exemple) entrecoupant des périodes de rémission plus ou moins complète où le malade peut éventuellement continuer à travailler et à mener une vie sociale sensiblement normale. Progressivement, la situation devient de plus en plus complexe à maîtriser et l'issue demeure fatale dans l'état actuel de nos connaissances.

 

 

LES TROIS AXES THÉRAPEUTIQUES

- Le premier axe consiste à restaurer l'immunité ; c'est la justification de l'administration d'immunoglobulines qui sans être une véritable panacée, donne quelques résultats positifs.

 

- Le second axe thérapeutique contre les manifestations de la maladie lutte et traite avec efficacité la plupart des infections opportunistes. La plus connue d'entre elles, l'infection pulmonaire à pneumocystis carinii se guérit en prenant du Bactrim*. Il est aussi possible de la prévenir au moyen d'aérosols d'un autre produit (la Pentamidine*). En ce qui concerne les cancers, et notamment le sarcome de Kaposi, la radiothérapie localisée et/ou l'interféron (variété de protéines produites par l'organisme en réponse aux infections virales) semblent agir efficacement.

 

La principale difficulté concerne les malades récidivant et présentant plusieurs infections simultanées qui sont alors difficiles à soigner.

 

- Le troisième axe, enfin, concerne les moyens de lutte dirigés directement contre le virus. C'est évidemment le plus logique, mais aussi le plus difficile, car le virus étant intracellulaire, il est difficile à atteindre sans modifier les fonctionnements normaux de la cellule. Le plus connu d'entre eux est l'AZT* (azidothymidine, ou Rétrovir*, ou Zidovudine*) qui bloque la transformation de l'ARN viral en ADN, et donc l'intégration du virus dans le génome de la cellule. Il ralentit l'évolution de la maladie, et son efficacité se juge sur le fait que les malades ont moins de maladies opportunistes. On constate aussi en début de traitement, une amélioration de certains signes biologiques (comme une remontée du taux des lymphocytes T4). Il est cependant toxique et on est obligé de l'arrêter au bout de quelques mois ou années. Les doses administrées actuellement sont inférieures de moitié à celles que prenaient les malades il y a 2 ou 3 ans. Elles sont aussi efficaces et beaucoup mieux tolérées.

 

L'ESPOIR DU VACCIN

Le grand espoir de la lutte contre le sida est le vaccin. De nombreuses équipes y travaillent, mais elles se heurtent à de nombreuses difficultés, inhérentes, en partie, à la grande variabilité du virus.  l'horizon 2010, personne ne croit à la mise au point d'un vaccin. Il est beaucoup plus probable que l'on arrivera à stabiliser durablement la maladie à l'aide de médicaments, qui permettront une vie beaucoup plus longue aux séropositifs. Actuellement, la maladie se déclare en moyenne douze ans après la contamination et ce délai pourrait encore sérieusement s'allonger si les médicaments en cours d'expérimentation tiennent leurs promesses.

 

LES PNEUMOPATHIES VIRALES

Ce sont les plus nombreuses, car ce sont elles que l'on rencontre sous forme d'épidémies de pneumonies lors des saisons d'hiver, quand le virus de la grippe se répand.

 

RECONNAÎTRE

Le début est progressif avec fièvre à 38,5-39°C, frissons, malaise général. Il existe une infection rhinopharyngée avec toux sèche. L'examen clinique est pauvre. À l'auscultation, on entend parfois des râles bronchiques et des râles sous crépitants à la base des poumons. La radiographie montre des opacités au niveau des hiles pulmonaires, avec parfois une petite inflammation pleurale. La numération formule sanguine montre bien l'origine virale, avec une leucopénie et une baisse des polynucléaires neutrophiles.

 

L'évolution est la plupart du temps spontanément favorable en une semaine. Des complications bactériennes sont possibles, en particulier chez les sujets âgés et les insuffisants respiratoires, et justifient la prescription d'un traitement antibiotique de sécurité.

 

 

 

LES INFECTIONS BACTÉRIENNES

 

 

LE BOTULISME

Le botulisme est une intoxication alimentaire grave due à la toxine sécrétée par Clostridium botulinum, une petite bactérie. La maladie est rare de nos jours, de gravité variable suivant le type de clostridium (elle est ainsi plus grave aux États-Unis qu'en France). La contamination se fait essentiellement par ingestion de grande quantité de toxines contenues dans des conserves mal stérilisées ou des salaisons (charcuterie) de confection artisanale, infestées par la bactérie. Le germe peut, exceptionnellement, se multiplier sur une plaie souillée, point de départ de diffusion de la toxine dans l'organisme.

 

COMPRENDRE

Le germe sécrète une neurotoxine, substance toxique se fixant sur les neurones, qui est détruite quand elle est soumise à une température de 100° C pendant dix minutes, mais n'est pas altérée par les enzymes digestives. La neurotoxine a une affinité particulière pour les cellules nerveuses : elle bloque la sécrétion du neurotransmetteur, l'acétylcholine. Cette substance permet, dans des conditions normales, la transmission de la commande nerveuse du nerf vers le muscle, avec la contraction de ce dernier pour résultat physiologique. Le blocage par la neurotoxine de ce dispositif empêche les contractions musculaires : le muscle est donc paralysé. Les muscles du corps peuvent être atteints progressivement dans leur ensemble, aussi bien les muscles à commande volontaire (muscles des bras, des jambes) que les muscles à commande involontaire (intestinaux, respiratoires...).

 

RECONNAÎTRE

L'incubation dure de quelques heures à quelques jours. Plus elle est courte, plus la maladie est grave.

 

- La première phase, dite phase d'invasion, se manifeste par des vomissements, des douleurs abdominales et des diarrhées.

 

- La deuxième phase, dite phase d'état, se caractérise par des signes neurologiques : - des troubles de l'accommodation oculaire qui se traduisent par une vision floue, due à l'atteinte des muscles de l'iris ; - un tarissement des sécrétions salivaires et des troubles de la déglutition par paralysie des muscles du pharynx, responsables d'un risque de fausse route alimentaire ; - des difficultés à uriner dues à une gêne ou un relâchement du sphincter vésical (paradoxalement trop contracté) ; - une constipation due à une diminution du péristaltisme intestinal par paralysie des muscles de l'intestin ; - une faiblesse musculaire généralisée des muscles volontaires et une atteinte des muscles respiratoires dans les formes graves, avec un risque d'asphyxie ; - il peut enfin survenir des troubles du rythme cardiaque.

 

 

LA BRUCELLOSE

La brucellose ou « fièvre de Malte » est une maladie bactérienne transmise à l'homme par les animaux d'élevage. Limitée d'abord aux zones méditerranéennes, elle s'est ensuite étendue à l'ensemble du globe. Elle est actuellement en nette régression en Europe.

 

COMPRENDRE

La brucellose est une infection bactérienne due à Brucella Melitensis, germe coccobacillaire immobile négatif avec la coloration de Gram. Ce germe s'introduit et se développe dans les cellules de l'organisme, ce qui rend difficile sa mise en évidence et son traitement.

 

LA CONTAMINATION

La brucellose est transmise à l'homme par les animaux d'élevage : moutons, chèvres, et plus rarement bovins et porcins. La contamination humaine survient de deux manières, soit par contact direct avec les animaux infectés, le mode de contamination le plus fréquent, qui touche surtout les professions les plus exposées (éleveurs, employés d'abattoirs, bouchers, vétérinaires...), soit, plus rarement, à l'occasion de la consommation de produits laitiers non pasteurisés, surtout les fromages de chèvre de fabrication artisanale, ou de crudités contaminées par les fumiers. La brucellose est devenue rare en France (seulement 127 cas déclarés en 1991), grâce au contrôle vétérinaire, à la pasteurisation des produits laitiers et à la vaccination des professionnels exposés. Le Sud de la France est le plus touché, car s'y trouvent les régions d'élevage d'ovins et de caprins.

 

L'ÉVOLUTION DU GERME

Lors de la phase d'incubation, le germe pénètre par voie cutanée ou digestive dans l'organisme, puis gagne les ganglions drainant le point d'inoculation. Le germe s'y multiplie pendant dix à vingt jours sans donner de symptômes. Lors de la phase septicémique, le germe dissémine dans les autres ganglions, dans le foie, la rate, la mœlle osseuse et les organes génitaux. Il se multiplie à l'intérieur de certaines cellules dites du système réticulo-histiocytaire présentes dans tous ces organes. Lors des brucelloses dites secondaires, des foyers d'infection se développent dans un ou plusieurs organes atteints par la multiplication du germe.

 

Pendant la brucellose chronique, le malade s'épuise en raison de réponses immunitaires vis-à-vis du germe qui se répètent soit parce que les foyers infectieux persistent, soit parce que le malade est fréquemment en contact avec le germe auquel il devient allergique .

 

RECONNAÎTRE

Après une contamination asymptomatique, les différentes phases se succèdent et parfois s'enchevêtrent. La recherche du germe n'étant pas toujours facile, l'on emploie diverses méthodes.

 

LES DIFFÉRENTES PHASES

 

- La phase septicémique se manifeste par une fièvre, des douleurs musculaires et des sueurs nocturnes dégageant une odeur de paille mouillée. Plusieurs périodes fébriles de 10 à 15 jours chacune se succèdent ; on dit que la fièvre est ondulante. La rate, les ganglions et parfois le foie augmentent de volume. Il peut également survenir une atteinte articulaire (genou, articulation sacro-iliaque) ou une inflammation d'un testicule (Orchite).

 

- La brucellose secondaire dure plusieurs semaines et se manifeste par une fatigue prolongée, des atteintes osseuses (bassin, hanche, vertèbres...), parfois une méningite ou une hépatite.

 

- La brucellose chronique survient généralement après une brucellose secondaire, parfois d'emblée, et se traduit par une fatigue au moindre effort, des sueurs, des douleurs diffuses et parfois des éruptions cutanées allergiques lors des contacts avec le germe. Il existe parfois des foyers infectieux résiduels peu évolutifs des os, des méninges, du foie ou de la rate.

 

LE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de la brucellose sera confirmé par : - des hémocultures qui recherchent la bactérie dans le sang pendant la phase septicémique ; - des cultures bactériologiques à partir de prélèvements d'un foyer infectieux ; - une recherche d'anticorps spécifiques du germe positive en fin de phase septicémique, pendant la phase secondaire et plus rarement pendant la phase chronique.

 

Une réaction d'hypersensibilité retardée est révélée par une intradermoréaction à la mélitine (réaction cutanée à l'injection intradermique d'extraits de germes).

Des examens non spécifiques sont également utiles. La numération-formule sanguine note une chute des globules blancs et les radiographies dressent le bilan de l'atteinte osseuse.

 

Les antibiotiques sont inefficaces dans le traitement de la brucellose chronique : une désensibilisation à la mélitine est parfois tentée. La prévention est assurée par le contrôle vétérinaire, la pasteurisation des produits laitiers, la vaccination et les précautions d'hygiène qui sont prises dans les milieux à risque.

 

LE CHOLÉRA

Le choléra est une maladie bactérienne accompagnée de diarrhées sévères. Très répandu dans le monde, surtout dans les pays chauds, le choléra revêt un caractère épidémique, ce qui revient à dire que de nombreux cas se déclarent soudain dans une zone jusque-là indemne de cette pathologie. Mais en Inde, le choléra est une maladie endémique : il reste toujours présent. La dernière épidémie s'est déclarée en 1991 au Pérou, et elle a rapidement gagné les pays limitrophes.

 

COMPRENDRE

La bactérie responsable est le vibrion cholérique. Ce microbe sécrète une substance toxique qui se fixe sur les cellules de l'intestin grêle (les entérocytes). Cette toxine entraîne une perte de liquide très abondante par les entérocytes ; ce liquide est composé d'eau, de bicarbonate, de potassium et de chlore. La conséquence est une diarrhée aqueuse très importante, jusqu'à 15 litres par jour, qui est à l'origine d'une rapide déshydratation du malade cholérique.

 

La transmission de la maladie se fait par les mains et les eaux souillées. Il est donc admis que le choléra est une maladie liée au manque d'hygiène, ce qui lui vaut son appellation de « maladie des mains sales ».

 

RECONNAÎTRE

L'incubation, période entre le contact avec l'agent infectieux et les premiers signes de la maladie, est courte : quarante-huit heures environ suffisent.

En Europe on suspecte un cas de choléra chez un patient qui présente une diarrhée importante dans les deux à trois jours suivant son retour d'un pays où sévit l'infection, zone endémique ou épidémique. Le diagnostic sera évidemment plus facile si l'on se trouve dans un pays qui connaît une épidémie.

 

Le début de la maladie est brutal, foudroyant. On constate des vomissements abondants, associés à une diarrhée dite afécale. Il n'y a pas de selles proprement dites, mais une substance essentiellement aqueuse, constituée par un liquide à l'aspect d'« eau de riz », présentant des grumeaux blanchâtres.

 

Il s'ensuit une déshydratation spectaculaire, devenant mortelle en l'absence d'une rapide réhydratation. Le malade meurt par collapsus : la chute de tension est très importante.

 

Dans d'autres cas, la maladie n'entraîne qu'une simple diarrhée, voire aucun symptôme, ce qui en favorise la dissémination pernicieuse, les gens ne ressentant pas le besoin de se faire soigner. Parmi les examens complémentaires possibles, on pratique un examen biologique du sang, par dosage des ions, ou ionogramme, qui permet de quantifier la déshydratation. L'examen direct des selles au microscope, sans préparation, révélera la présence de nombreux bacilles cholériques, reconnaissables à leur forme, en virgule. Puis on pratique une mise en culture des selles.

 

 

LA COQUELUCHE

Il s'agit d'une maladie infectieuse très contagieuse due au bacille de Bordet et Gengou (Bordetella pertusis) qui peut être grave chez l'enfant de moins de deux ans.

 

COMPRENDRE

Bordetella pertusis est un bacille Gram de petite taille, immobile et recouvert par une capsule qui augmente sa résistance vis-à-vis des défenses de l'organisme. Sa mise en culture permet d'obtenir en quarante-huit heures des colonies, c'est-à-dire un amas de germes s'étant multipliés, présentant un aspect perlé et brillant.

Bordetella pertusis se fixe et se multiplie dans les cellules ciliées qui tapissent les bronches. À partir de là, le germe sécrète des substances pathogènes, les toxines, qui provoquent une inflammation des cellules bronchiques.

 

Les enfants qui contractent la coqueluche seront immunisés et ne seront en général plus atteints par la maladie. Mais il arrive, rarement toutefois, que l'immunité disparaisse ; la récidive est alors possible. La coqueluche est une maladie devenue beaucoup plus rare depuis le développement de la vaccination systématique.

 

Ce sont maintenant essentiellement les nourrissons de moins de six mois qui sont atteints, car ils ne sont pas encore protégés par la vaccination, pratiquée sous la forme de trois injections, aux troisième, quatrième, et cinquième mois de la vie. Des formes atténuées sont cependant possibles chez l'enfant plus âgé, même vacciné.

 

L'incubation dure entre sept et quinze jours, temps s'écoulant entre le premier contact avec le germe et les premiers signes de la maladie.

 

RECONNAÎTRE

La coqueluche évolue en deux phases : - une période d'une dizaine de jours, pendant laquelle se manifestent une toux sèche et un rhume banal ; - cette période est suivie de l'apparition des quintes.

 

LES QUINTES DE TOUX

Une quinte correspond à cinq à dix accès de toux qui s'enchaînent sans reprise de la respiration normale jusqu'à son arrêt complet pendant quelques secondes. Le visage, d'abord rouge, devient alors cyanosé, de couleur bleutée. La reprise de la respiration est bruyante, produisant le fameux « chant du coq », et peut s'accompagner de vomissements.

 

Le nombre de quintes va de quelques-unes à plus de cinquante par jour. L'examen des poumons et le radio thorax sont le plus souvent normaux. La numération-formule sanguine révèle une augmentation des globules blancs portant sur les lymphocytes. La certitude du diagnostic est apportée par la recherche du bacille dans les sécrétions pharyngées. La phase de quintes dure en général de quatre à six semaines avant la guérison complète. L'enfant en ressort fatigué et amaigri, car les quintes gênent à la fois le sommeil et l'alimentation. La coqueluche est d'ailleurs une grande source d'angoisse pour les parents qui voient leur enfant proche de l'asphyxie plusieurs fois par jour.

 

LA COQUELUCHE DU NOURRISSON

C'est chez le nourrisson de moins de six mois que la coqueluche est véritablement grave, puisqu'elle entraîne entre 2 et 3% de mortalité. Plusieurs complications peuvent survenir. Parmi elles, il en est deux qui menacent la vie du nourrisson : - les quintes asphyxiantes par épuisement : la toux devient de plus en plus faible à mesure que l'encombrement des mucosités s'aggrave, l'apnée est de plus en plus longue... - à la différence des quintes asphyxiantes, qui produisent une asphyxie rapide mais tout du moins progressive, les apnées syncopales se manifestent de manière imprévisible ; il s'agit tout simplement d'un arrêt respiratoire brutal se produisant lors des quintes.

 

Les autres complications sont la surinfection par le pneumocoque, le staphylocoque... et l'encéphalite coquelucheuse, rare mais grave, qui se résout en un coma par atteinte cérébrale.

 

LE TRAITEMENT CURATIF

Dans les formes simples, chez les enfants de plus d'un an, il n'existe pas de traitement.

Les nourrissons de moins d'un an doivent en revanche être hospitalisés dans un service où la surveillance sera permanente. Selon les cas, on procède à une aspiration des mucosités, ou à une mise sous oxygène et à une renutrition. On utilise des antibiotiques dans les cas de surinfection.

 

LE TRAITEMENT PRÉVENTIF

Il faut traiter les sujets au contact d'un coquelucheux par des antibiotiques de type macrolide. Le vaccin n'est pas obligatoire, mais il est tout de même systématiquement prescrit avec les vaccins de la diphtérie, du tétanos et de la poliomyélite, qui sont obligatoires, au sein du « DT Coq Polio ».

 

Il consiste en une série de trois injections, pratiquées aux troisième, quatrième et cinquième mois de vie, avec un rappel douze mois puis cinq ans plus tard. Le vaccin est fabriqué à partir du bacille tué. Il se révèle très efficace bien que de rares cas, très atténués, aient été constatés chez des sujets vaccinés.

 

LA DIPHTÉRIE

La diphtérie est une maladie grave, actuellement très rare en France grâce à la vaccination, mais qui reste fréquente dans les pays tropicaux.

 

Elle se présente sous la forme d'une angine à fausses membranes. Sa gravité doit faire prendre des mesures thérapeutiques rapides.

 

COMPRENDRE

La maladie est due à une bactérie, corynébactérie diphteriæ (ou bacille de Klebs-Lœffler) qui se localise dans le pharynx. Elle est transmise par la salive (voie aérienne). Le germe sécrète une exotoxine qui diffuse dans l'organisme et se localise sur le système nerveux. La toxine est responsable d'une altération de l'état général et de paralysies.

 

RECONNAÎTRE

 

- La diphtérie classique : les fausses membranes apparaissent rapidement, associées à une fièvre modérée, une fatigue générale et des ganglions cervicaux (du cou). Elles sont localisées au voile du palais, aux amygdales et à la luette. En France, les angines à fausses membranes sont le plus souvent dues à la mononucléose infectieuse ; aussi, faut-il rapidement pratiquer un « MNI test » qui, négatif, indiquera qu'il ne s'agit probablement pas d'une mononucléose infectieuse, mais plutôt d'une diphtérie. Il faudra alors débuter rapidement le traitement, après avoir pratiqué un prélèvement du pharynx avec un écouvillon à la recherche du bacille de Klebs-Lœffler.

 

En effet, la diphtérie peut rapidement devenir grave : c'est la diphtérie maligne.

 

- La diphtérie maligne : cette forme peut apparaître d'emblée ou suivre une forme classique. Elle est caractérisée par une grave altération de l'état général avec déshydratation, difficultés à respirer, fièvre à plus de 40° C. Les fausses membranes sont très étendues.

 

Le décès peut alors rapidement survenir, ou bien des complications dues à la toxine : une paralysie du voile du palais qui s'étend progressivement aux membres et parfois aux muscles respiratoires (avec asphyxie). Une atteinte cardiaque est également possible.

 

- Le traitement curatif consiste à isoler le malade, à l'hospitaliser en urgence en réanimation. La réanimation comporte une réhydratation, une surveillance cardiaque et respiratoire. Une intubation avec respiration artificielle est parfois indispensable. Le traitement spécifique fait appel à la sérothérapie. Un sérum contient des anticorps capables d'aller inactiver la toxine du germe. La sérothérapie doit être rapidement instituée. On associe ce traitement à la prise d'antibiotiques pour lutter contre le germe lui-même ; les macrolides sont ici indiquées.

 

- Le traitement préventif : les personnes proches d'un malade atteint de diphtérie seront examinées par un médecin qui prescrira des antibiotiques de type macrolide, en cas d'angine ou de prélèvement de gorge montrant le germe. Il sera pratiqué un rappel de la vaccination.

 

La vaccination est obligatoire : elle est associée, aux troisième, quatrième et cinquième mois de vie au vaccin du tétanos, de la poliomyélite et de la coqueluche (« DT Coq Polio »). Un rappel est pratiqué douze mois plus tard et refait à cinq, onze et entre seize et vingt ans.

 

LA FIÈVRE BOUTONNEUSE MÉDITERRANÉENNE

Il s'agit d'une maladie fréquente en été. En France, la maladie est plus fréquente près de la Méditerranée et le nombre de cas est à peu près de 50 pour 100 000 habitants par an.

 

COMPRENDRE

La bactérie responsable de la maladie, après pénétration à travers la peau, diffuse dans l'organisme pour y entraîner diverses atteintes. Rickettsia conori, petite bactérie négative à la coloration de Gram, vit dans les cellules contaminées et infecte la tique du chien. La tique contamine l'homme lors d'une piqûre. Le germe injecté par la tique infecte les cellules des vaisseaux à proximité, puis diffuse dans le sang et infecte à distance les petits vaisseaux de la peau, du système nerveux et du cœur, ce qui produit une réaction inflammatoire.

 

RECONNAÎTRE

Plusieurs jours après la piqûre de la tique apparaissent une fièvre à 39° C, des céphalées (maux de tête) et des courbatures.

 

LA TACHE NOIRE

On recherche systématiquement une petite lésion cutanée appelée tache noire. Elle est indolore, noirâtre, entourée d'un halo rouge, et elle correspond au point d'inoculation initial. Elle persiste une semaine avant de cicatriser.

 

L'ÉRUPTION

Dans les jours qui suivent l'apparition de la tache noire, on note une éruption de boutons rouges légèrement en relief, sans démangeaisons. Cette éruption touche d'abord le tronc, puis se généralise. Elle est accompagnée d'une fièvre élevée, d'une fatigue intense et parfois d'une baisse de tension artérielle.

 

L'ÉVOLUTION

Les signes régressent sans traitement en l'espace de quelques jours ou quelques semaines, sans séquelles. Mais il existe de rares cas d'évolution grave chez des malades fragilisés, avec atteintes neurologiques sous forme de méningite ou d'encéphalite, cardiaques sous forme de ralentissement du rythme cardiaque ou atteintes du muscle cardiaque, rénales, entraînant une insuffisance rénale exigeant une dialyse temporaire. Enfin, une atteinte diffuse de très nombreux viscères, avec risque de décès, est possible.

 

LE DIAGNOSTIC DE CERTITUDE

Il repose sur la recherche des anticorps dans le sang. Leur taux doit nettement s'élever entre deux prélèvements à quinze jours d'intervalle pour que l'on puisse affirmer le diagnostic.

 

LA LÈPRE

La lèpre est une maladie bactérienne, surtout présente en zones intertropicales, qui atteint la peau et le système nerveux. Les séquelles esthétiques ou fonctionnelles sont fréquentes et le traitement difficile.

 

COMPRENDRE

Le bacille de Hansen, responsable de la maladie, pénètre dans l'organisme par la peau ou les muqueuses pour déterminer par la suite différents types de lèpre.

 

- La répartition géographique : la lèpre est endémique (présente en permanence) dans certains pays en voie de développement de la zone intertropicale et touche encore 15 millions de personnes. C'est une maladie favorisée par la malnutrition, le manque d'hygiène et la promiscuité. La lèpre n'est pas contractée en France métropolitaine.

 

- La contamination : la lèpre est due à l'infection par Mycobacterium leprae (bacille de Hansen), germe uniquement porté par l'homme, transmis par contact cutané ou muqueux. L'incubation est très lente (plusieurs années) et la contamination se fait souvent dans l'enfance par des contacts répétés et prolongés avec un sujet atteint.

 

- Le germe infecte muqueuses, peau et cellules entourant les nerfs (cellules de Schwann). L'évolution de la maladie vers la guérison spontanée ou une forme lépromateuse ou tuberculoïde dépend des résistances immunologiques vis-à vis-de l'infection de l'individu.

 

RECONNAÎTRE

Après la forme « indéterminée », la lèpre peut prendre une forme lépromateuse ou tuberculoïde.

 

- La forme de début, dite « indéterminée », est caractérisée par la présence d'une zone cutanée dépigmentée sur peau noire ou d'une rougeur sur peau blanche, avec une baisse de la sensibilité à cet endroit. L'évolution se fait soit vers la guérison spontanée, soit vers l'une des deux formes de la maladie.

 

- La lèpre lépromateuse est caractérisée par l'existence de nodules sous-cutanés et viscéraux (les lépromes). Ils sont parfois ulcérés et déforment les zones où ils se développent. Ils sont associés à l'inflammation de certains nerfs responsables de douleurs, de paralysies et de difficultés à la cicatrisation des lésions cutanées. Il existe des signes généraux : fièvre, fatigue, altération de l'état général. Cette dernière peut aller jusqu'à entraîner la mort. Cette forme de la maladie survient chez les personnes ayant de faibles défenses immunitaires, si elles souffrent de dénutrition par exemple.

 

- La lèpre tuberculoïde est caractérisée par de petites lésions dépigmentées et pauvres en bacilles, associées à des atteintes nerveuses. L'aggravation est plus lente, il n'y a pas de signes généraux. Le diagnostic de certitude est donné dans les trois cas par l'examen bactériologique d'un prélèvement de la muqueuse nasale ou celui d'un fragment cutané.

 

LA LEPTOSPIROSE

La leptospirose est une maladie infectieuse due à Leptospira interrogans, petite bactérie véhiculée le plus souvent par les rongeurs (rats), parfois par le chien. La contamination de l'homme se fait de manière accidentelle, soit directement par morsure, soit, plus fréquemment, par contact avec de l'eau contenant le germe. Certains métiers prédisposent à la maladie : égoutiers, travailleurs agricoles, vétérinaires, employés d'abattoirs... Mais la contamination a lieu pour tout un chacun à l'occasion de loisirs tels que la baignade ou la pêche en eau douce.

 

COMPRENDRE

Les germes pénètrent par la peau ou les muqueuses, à la faveur d'une plaie ou d'une fragilisation des tissus après un contact prolongé dans l'eau, puis diffusent dans tout l'organisme, par voie sanguine. Ils provoquent des lésions du foie, des reins et des méninges. Il existe plus rarement des troubles de la coagulation sanguine avec hémorragies, atteinte digestive, pulmonaire, cardiaque ou oculaire. Le mécanisme de toxicité de la bactérie n'est pas encore parfaitement connu. On suppose que des toxines, responsables de ces lésions, sont sécrétées par le germe.

 

RECONNAÎTRE

L'incubation dure une dizaine de jours, sans symptômes. La maladie débute brutalement, par une fièvre à 40° C, des douleurs musculaires, des frissons. Au cinquième jour apparaît une jaunisse, le plus souvent associée à des signes de méningite (céphalées, vomissements, raideur de la nuque) et à la présence de sang et d'albumine dans les urines. Il existe dans certains cas rares une insuffisance rénale grave nécessitant une dialyse et il apparaît parfois des signes hémorragiques (hématomes cutanés, saignements de nez, des gencives, hémorragies digestives). La fièvre et les symptômes régressent dans un premier temps ; mais au quinzième jour, une rechute précède de peu la guérison, qui se fait sans séquelles (la fièvre et les signes de méningite réapparaissent puis s'évanouissent). L'évolution est mortelle dans 5% des cas seulement, mais la maladie est généralement très éprouvante physiquement.

 

L'atteinte cardiaque, rare, est habituellement sans gravité, comme l'atteinte pulmonaire. L'atteinte oculaire se traduit par une inflammation des tissus oculaires ; elle est précoce ou retardée, se déclarant quelques mois après la maladie, et guérit sans séquelles.

 

Le diagnostic de certitude est apporté par l'examen bactériologique du sang ou du liquide céphalo-rachidien, pendant les cinq premiers jours de la maladie. On détecte la maladie grâce aux examens des urines à partir du douzième jour. La sérologie à la recherche d'anticorps peut être positive à partir du dixième jour de la maladie.

 

LA LISTÉRIOSE

L'agent de la listériose, Listeria monocytogène, est un petit bacille très résistant, retrouvé dans les sols, l'eau et les plantes. La contamination se fait le plus souvent après ingestion d'aliments contaminés (lait surtout) ou par contact direct, cutané ou muqueux, avec des animaux atteints, ou encore par voie transplacentaire, de la mère au fœtus, le bacille traversant la barrière protectrice du placenta.

 

COMPRENDRE

Le germe de la listériose n'est pas dangereux pour l'homme sain. En revanche, il est redoutable chez les patients dont les défenses immunitaires sont affaiblies : personnes en traitement immunosuppresseur ayant subi une greffe d'organe, sous traitement par chimiothérapie ou corticoïdes, personnes présentant une cirrhose du foie, diabétiques, malades atteints du sida, ou encore femmes enceintes, nouveau-nés et vieillards.

 

RECONNAÎTRE

Il existe trois formes différentes, suivant la catégorie à laquelle appartient la personne contaminée : adulte, femme enceinte ou enfant.

 

- Chez l'adulte immunodéprimé : l'atteinte est le plus souvent neuroméningée. Il s'agit soit d'une méningite aiguë révélée par une fièvre, des céphalées (maux de têtes) violentes, une raideur de la nuque, des vomissements soulageant les céphalées, soit d'une méningite de début progressif (subaiguë), révélée par des troubles de la conscience, des convulsions, une paralysie par atteinte des nerfs crâniens (paralysie faciale, oculaire, trouble de la déglutition), ce qui témoigne d'une atteinte de l'encéphale ou du tronc cérébral.

 

Les formes avec septicémie sont plus rares (10% des cas) et se révèlent par une fièvre et des abcès pleuro pulmonaires, cardiaques, hépatiques ou cutanées.

 

- Chez la femme enceinte, l'atteinte est rarement neuroméningée ; il existe le plus souvent des symptômes simples rappelant une grippe (fièvre, céphalées et courbatures) ou des troubles digestifs sans gravité, parfois une infection urinaire. En revanche, les conséquences sont graves pour le fœtus, en raison du risque de listériose néonatale, d'accouchement prématuré et d'avortement.

 

- Chez le nouveau-né : l'affection peut se révéler sous une forme précoce (dans les quatre premiers jours) par une septicémie et une atteinte hépatique, pleuro pulmonaire, cutanée ainsi que par des hémorragies diffuses. La gravité est extrême : 75% de mortalité. La forme tardive se déclare après le septième jour de vie du bébé, ressemble à la forme neuroméningée de l'adulte immunodéprimé, et présente un risque de décès de 25%.

 

Le diagnostic de certitude est dressé sur un examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien pour la forme méningée de la maladie. On pratique une hémoculture dans le cas d'une forme septicémique. Un examen du placenta et un prélèvement pharyngé permettent de diagnostiquer l'atteinte du nouveau-né. Ce dernier examen permet de découvrir un petit bacille de Gram positif.

 

LA MALADIE DE LYME

La maladie de Lyme a été décrite pour la première fois aux États-Unis en 1975. Pourtant, nombre de ses symptômes avaient été reconnus en Europe au XIXe siècle, et les études actuelles démontrent que la maladie sévit dans le monde entier.

 

COMPRENDRE

Les tiques inoculent le germe à l'homme, au cours par exemple d'un voyage en forêt. Le germe responsable de la maladie de Lyme est Borellia burydorferi, de la famille des spirochètes. Le germe est véhiculé par les tiques infestant les animaux sauvages (cervidés et rongeurs). La tique, déposée sur les fougères ou les herbes hautes, pique l'homme et lui inocule la maladie.

 

En Europe, quelques milliers de cas surviennent par an, surtout en zone forestière. Les forestiers, les chasseurs, mais aussi les promeneurs ou les campeurs sont les principaux groupes exposés. La contamination s'opère entre le printemps et la fin de l'automne. L'évolution de la maladie de Lyme se déroule en trois phases :

 

- la phase primaire de la maladie est marquée par une éruption cutanée autour du point d'inoculation, éruption qui porte le nom d'« érythème chronique migrant ».

 

- la phase secondaire correspond à la dissémination du germe à partir du point d'inoculation (point de piqûre de la tique) dans différents organes.

 

- la phase tertiaire correspond à des manifestations chroniques de la maladie, le germe étant « installé ».

 

RECONNAÎTRE

Les trois phases de la maladie sont caractérisées par une atteinte de la peau, du système nerveux et des articulations.

 

- La phase primaire survient quelques jours à un mois après la piqûre infestante de la tique porteuse du germe. L'érythème chronique migrant est une petite lésion cutanée rouge, parfois en relief, centrée sur le point de piqûre. Cette lésion s'étend jusqu'à atteindre un diamètre de 30 centimètres, tandis que le centre redevient normal, ce qui donne à l'éruption l'aspect d'un anneau. Il n'y a habituellement ni douleur ni démangeaison. La lésion disparaît d'elle même en quelques semaines.

 

- La phase secondaire est parfois révélatrice alors que la phase primaire est passée inaperçue, survenant plusieurs semaines après la disparition de l'érythème. Les atteintes neurologiques sont les plus fréquentes : ­ atteinte du nerf correspondant au territoire du point d'inoculation du germe (endroit de la piqûre) ; l'atteinte se manifeste par des douleurs intenses et, parfois, une paralysie ; il arrive que des nerfs situés loin du point de piqûre soient atteints, notamment les nerfs de la face; méningite, sous une forme discrète ; encéphalite et atteintes de la mœlle épinière, plus rares. - L'atteinte articulaire se manifeste par une douleur, une rougeur et un œdème d'une ou de plusieurs articulations. - L'atteinte cardiaque se manifeste par des palpitations, des syncopes, des douleurs thoraciques et, parfois, un ralentissement du rythme cardiaque en rapport avec les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, l'influx nerveux passant mal entre les oreillettes et les ventricules.

 

- La phase tertiaire survient des mois, voire des années après la première infection : il s'agit de lésions cutanées, caractérisées par une inflammation des jambes très invalidante et par des atteintes articulaires inflammatoires persistantes. Il peut s'y ajouter une atteinte neurologique de la mœlle épinière ou du cerveau, responsable d'une démence.

 

Le diagnostic de certitude est obtenu par une recherche d'anticorps dans le sérum physiologique ; mais cette sérologie est parfois négative en début de maladie. Les anticorps peuvent également être recherchés dans le liquide céphalo-rachidien en cas d'atteinte neurologique. Le germe n'est en pratique jamais recherché pour lui-même.

 

LA PESTE

La peste est due à une bactérie, Yersinia pestis, capable de survivre des années à l'abri de la lumière et de la dessiccation (ou sécheresse) dans les terriers ou les cadavres des rongeurs. Cette maladie faisait autrefois des ravages : la peste de Justinien au VIe siècle, sur le pourtour méditerranéen, et la Peste Noire qui tua plus de 20 millions de personnes au XIVe siècle, sont de sinistre mémoire. Il n'existe à présent plus de cas de peste en Europe. Mais plusieurs centaines de cas sont recensés chaque année dans les pays du Tiers-monde, ainsi qu'aux États-Unis.

 

COMPRENDRE

Le germe de la peste, une bactérie du nom de Yersinia pestis, est transmis par l'intermédiaire des puces, des rats, et plus rarement par le contact direct avec un malade.

 

- Le germe : le bacille de Yersinia pestis est un colibacille immobile, négatif à la coloration de Gram. Il résiste très bien au froid dans le milieu extérieur, dans des cadavres de rongeurs par exemple.

 

- La transmission : une puce piquant un rat absorbe le bacille. Cette puce piquant l'homme lui transmet la bactérie. Les rats, à cause de leur proximité avec l'homme en milieu urbain, jouent ainsi un rôle fondamental dans la transmission de la maladie. Dans d'autres cas, beaucoup plus rares, la transmission se fait directement par voie aérienne (gouttelettes en suspension dans l'air), au contact d'un malade atteint de la peste.

 

RECONNAÎTRE

Il existe deux grands types de peste : la peste bubonique et la peste pulmonaire. La peste bubonique, autrefois la plus fréquente, est légèrement moins grave que la peste pulmonaire.

 

- La peste bubonique : le début de la maladie est brutal, avec une fièvre à 40° C, une conjonctivite, un malaise général. Le bubon apparaît : un gros ganglion, de l'aine le plus souvent, devient rapidement inflammatoire. Une insomnie, un délire et une agitation s'y associent. La mort survient, en l'absence de traitement, dans à peu près un cas sur deux. Les soins apportent une guérison rapide.

 

- La peste pulmonaire : son début est extrêmement brutal, avec asphyxie, toux productive, déshydratation et mort rapide en l'absence de traitement. Les soins, à condition d'être rapidement entrepris, sont en général efficaces.

 

LE TÉTANOS

Le tétanos est une maladie infectieuse due à la sécrétion d'une neurotoxine, substance toxique se fixant sur le système nerveux, par le Clostridium tetani infectant une plaie. Cette maladie grave est devenue rare en France grâce à la vaccination (30 cas dénombrés en 1990), mais elle est encore fréquente dans les pays en voie de développement, pour lesquels on dénombre 1,7 millions de cas par an, avec une mortalité d'un million.

 

COMPRENDRE

Clostridium tetani est un germe tellurique provenant des selles animales et humaines dont les spores (forme unicellulaire de dissémination du germe) peuvent survivre des années dans les sols. Les spores se transforment en bacilles « adultes », actifs au contact d'une plaie. Ils sécrètent une neurotoxine, qui diffuse le long des nerfs et se fixe sur la mœlle épinière. Là se trouvent des neurones dont le rôle normal est d'inhiber l'activité musculaire. La toxine bloque ces neurones inhibiteurs, ce qui entraîne une contraction permanente des muscles.

 

RECONNAÎTRE

La maladie évolue en trois phases :

 

- l'incubation est de durée variable, de trois à trente jours (habituellement une quinzaine) ; l'infection est jugée d'autant plus grave que l'incubation est courte ;

 

- la phase d'invasion s'étale entre le premier symptôme et la généralisation de la contracture ; plus cette phase est brève (inférieure à deux jours), plus le tétanos sera grave ; cette phase de la maladie se caractérise par le « trismus », qui correspond à la contracture douloureuse des muscles de la mâchoire, rendant l'ouverture buccale impossible ; la contracture s'étend ensuite aux muscles du visage et du cou, il n'y a pas encore de fièvre ;

 

- la phase d'état est caractérisée par l'extension des contractures à tous les muscles, notamment respiratoires, entraînant une asphyxie ; il existe des crises paroxystiques des contractures, présentant un risque d'asphyxie et un risque cardiaque ; s'y associent parfois des anomalies des fonctions végétatives (fonctions dont le contrôle neurologique est involontaire) : irrégularité de la tension artérielle, du rythme cardiaque ou de la température.

 

La guérison est spontanée, survenant au bout de deux à trois semaines. La gravité de la maladie en France est surtout liée au fait qu'elle survient chez des personnes âgées (non vaccinées, vulnérables aux complications, à un alitement prolongé qui présente des risques de phlébites, d'escarres, et d'embolies pulmonaires) et exposées en cas de mise en place d'une respiration artificielle à un risque de pneumothorax et à une impossibilité de « sevrage » de respiration artificielle.

 

LA TUBERCULOSE

La tuberculose due au bacille de Koch est une maladie qui était en nette régression jusqu'à ces dernières années. La tendance s'est récemment inversée et les cas sont de plus en plus nombreux, en raison de l'épidémie de sida essentiellement, le bacille de Koch se comportant comme un germe opportuniste (qui apparaît à la faveur d'une immunodépression).

 

COMPRENDRE

L'infection se réalise par voie aérienne, touchant d'abord le poumon avant de parfois se disséminer dans l'organisme.

 

- Le germe : il s'agit de Mycobacterum tuberculosis ou « bacille de Koch ». Les mycobactéries sont des bactéries pouvant ressembler à des mycoses. Le bacille de Koch est visible sous forme de bâtonnets colorés en rouge par la coloration de Ziehl. Cette couleur rouge résiste à l'alcool et à l'acide nitrique. Le bacille pousse sur milieu de Lovenstein uniquement, et en quatre ou six semaines.

 

- La contamination se produit par voie aérienne (gouttelettes en suspension) auprès d'un malade tuberculeux. Le premier organe atteint est donc le poumon, où se produit la primo-infection tuberculeuse. Le germe va alors vivre au sein des cellules de l'organisme (les macrophages) et y rester inactif jusqu'à ce qu'il crée de nouvelles lésions, lors d'une immunodépression par exemple.

 

RECONNAÎTRE

Les différents aspects cliniques sont ceux de la primo-infection tuberculeuse, de la tuberculose pulmonaire commune et des formes disséminées.

 

- La primo-infection tuberculeuse peut être totalement inapparente, ou bien se manifester par une fièvre peu élevée le soir, une asthénie (grande fatigue). D'autres signes sont notables : une atteinte oculaire (kératite et conjonctivite), cutanée (érythème noueux) ou digestive. La radio des poumons montre une petite opacité (tache blanche) correspondant au chancre d'inoculation, associée à des ganglions médiastinaux. L'évolution possible est la guérison (cas le plus fréquent), la disparition des symptômes avec apparition ultérieure (parfois des années après) d'une tuberculose.

 

- La tuberculose pulmonaire est caractérisée par une altération de l'état général, une toux, l'absence de signes à l'auscultation du médecin, alors que la radiographie des poumons montre d'importantes anomalies, des « opacités » nodulaires.

 

- La tuberculose disséminée : à partir d'une infection pulmonaire, de nombreux organes peuvent être atteints : - une tuberculose urinaire se traduit par un syndrome de cystite avec de nombreux leucocytes dans les urines; - une tuberculose cérébrale ou une méningite sont possibles ; la ponction lombaire révèle alors un liquide riche en lymphocytes ; - une tuberculose péritonéale entraîne parfois des symptômes pouvant faire croire à une péritonite, plus souvent des douleurs abdominales avec de l'ascite ; la ponction montrera la richesse en lymphocytes ; - le mal de Pott est la localisation dans les vertèbres : les signes radiologiques de destruction osseuse sont importants. La tuberculose peut également être responsable de l'apparition de nombreux gros ganglions, d'atteintes du péricarde, du pharynx, des oreilles (otite grave).

 

Le diagnostic repose sur la découverte du germe sur des crachats, par tubage gastrique, sur le liquide céphalo-rachidien, sur un liquide de ponction d'ascite ou de plèvre. Il peut également reposer sur des critères histologiques par analyse de diverses biopsies sur les organes en cause.

 

LA FIÈVRE TYPHOÏDE

La fièvre typhoïde est une infection bactérienne due à certains types de salmonelles, les salmonelles typhy et les salmonelles paratyphy. Ces germes sont transmis par l'intermédiaire des selles des sujets infectés. En Europe, la majorité des cas survient chez des personnes ayant contracté la maladie en pays étranger. Mais la typhoïde peut également être transmise dans d’autres pays européens, surtout par ingestion de fruits de mer.

 

Fièvre, céphalées, douleurs abdominales et toux sont les signes les plus fréquents. Des complications plus graves sont possibles : hémorragies et perforations intestinales, atteinte cardiaque ou neurologique. La mortalité en France est devenue rare grâce aux antibiotiques. Il existe de très nombreux autres types de salmonelles, mais qui sont beaucoup moins dangereuses et ne donnent la plupart du temps qu'une simple diarrhée qui guérit rapidement.

 

COMPRENDRE

La bactérie est propagée par les selles des patients, jamais par les animaux comme c'est le cas pour les autres salmonelloses. La contamination est en rapport avec l'hygiène des populations, et est plus importante dans les pays à faible niveau socio-économique.

 

LA BACTÉRIE

Les salmonelles sont des bactéries dont la coloration de Gram donne un résultat négatif (la coloration de Gram est l'un des principaux critères de distinction entre les bactéries). Ce sont des bacilles : elles ont la forme de bâtonnets, très mobiles grâce à un flagelle qui sert « d'hélice de propulsion ». Elles poussent en culture, dans des environnements nutritifs ordinaires. Sur les centaines de salmonelles capables d'induire des diarrhées, seules quelques-unes provoquent la fièvre typhoïde : ce sont les salmonelles typhi et paratyphi, dont il existe trois groupes : les paratyphi A, B et C.

 

LA CONTAMINATION

Le bacille excrété dans les selles du sujet infecté contamine un point d'eau, l'exemple le plus fréquent étant les eaux d'une source ou d'un puits contaminées par une fosse d'aisance creusée à proximité. La contamination s'opère surtout par les « porteurs sains » du germe. Ces sujets n'ont pas de manifestation de la maladie et ne se font donc pas soigner : ils disséminent ainsi le bacille sans le savoir. La contamination peut être directe, par l'intermédiaire de mains sales ou d'aliments contaminés lors de leur préparation : il se produit, par exemple, dans ce cas des épidémies dans une cantine dont la cuisinière est porteur sain de la typhoïde. Mais le plus souvent, la contamination est indirecte ; elle se fait par ingestion de produits infectés par l'eau : fruits de mer, crudités, eau de boisson.

 

En Suisse, le nombre de cas diminue chaque année, avec actuellement moins de 600 par an. Deux cas sur trois sont importés de pays étrangers, essentiellement d'Afrique du Nord, d'où une recrudescence de la maladie en septembre et octobre.

 

LE PÉRIPLE DU BACILLE

Après ingestion du germe par le biais d'un aliment contaminé, les bactéries se logent dans la paroi de l'intestin grêle. Elles y sont détruites par les cellules du sujet infecté mais ce processus a pour conséquence la libération des toxines contenues par la bactérie. Il y a alors une nécrose de l'intestin avec des hémorragies et parfois une perforation.

 

En même temps, d'autres germes gagnent les ganglions mésentériques par les vaisseaux lymphatiques qui drainent l'intestin. Les germes s'y multiplient, avant de passer dans le sang, engendrant une septicémie et donc une fièvre. Ces germes passés dans le sang peuvent ensuite aller coloniser d'autres organes par l'intermédiaire de la septicémie. On pense que la toxine diffuse également d'elle-même dans tout l'organisme, ce qui expliquerait les atteintes cérébrales et cardiaques.

 

RECONNAÎTRE

L'évolution de la maladie se déroule en deux temps : la période initiale (une semaine) est marquée par la présence de troubles digestifs, de fièvre et de céphalées. Puis, trois jours après, apparaît la période d'état de la maladie avec une fièvre élevée, une prostration du patient, une splénomégalie (grosse rate), des diarrhées. Les complications peuvent être graves.

 

LE DÉBUT

Huit à quatorze jours après le contact avec le germe, les premiers signes apparaissent peu à peu. Le malade se plaint de fièvre, de céphalées, d'arthralgies (de douleurs articulaires) et d'une perte d'appétit. Il a mal au ventre et révèle une diarrhée banale, parfois remplacée par une constipation. À ce stade, il peut apparaître des épistaxis (saignements de nez). Sans traitement, la fièvre monte progressivement jusqu'à 39-40° C. À l'examen, la langue apparaît saburrale (on dit plus familièrement qu'elle est « chargée »), l'abdomen est ballonné, le pouls est peu accéléré (« on parle de tachycardie) sinon ralenti (bradycardie »), dissocié de la température : en effet, l'augmentation du pouls est habituellement la règle en cas de fièvre, laquelle souffre ici une exception remarquable. Parfois, le début est plus trompeur, ressemblant à une grippe.

 

LA PÉRIODE D'ÉTAT

Survenant huit jours après le début de la maladie, elle se manifeste par :

 

- une fièvre élevée, à 40° C ;

- une prostration associée à quelques idées délirantes ;

- une diarrhée fétide avec douleurs abdominales.

- une éruption cutanée faite de petites taches arrondies, roses pâle, grandes comme une tête d'épingle, disposées sur les flancs : on appelle ces lésions des taches rosées lenticulaires. C'est durant cette période que peuvent survenir des complications :

 

- hémorragies et perforations intestinales ;

- atteinte cardiaque avec bloc auriculo-ventriculaire.

- chute de tension pouvant aller jusqu'à l'état de choc.

- atteintes cérébrales avec délire, coma.

- atteintes rénales et abcès disséminés, très rares.

 

LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Certains signes biologiques sont évocateurs du diagnostic : baisse du nombre des globules blancs, anormalité de la vitesse de sédimentation. En effet, les fièvres dues à des bactéries donnent habituellement une augmentation des globules blancs et de la vitesse de sédimentation ; quand ce n'est pas le cas, il faut penser, entre autres, à la typhoïde.

 

D'autres éléments biologiques confirment le diagnostic : - soit l'on retrouve le bacille caractéristique dans le cadre d'une hémoculture (recherche du germe dans le sang) ou d'une coproculture (recherche du germe dans les selles) ; - soit l'on procède à un sérodiagnostic de Widal et Félix, qui recherche des anticorps spécifiques ; les anticorps sont des structures protéiques fabriquées par le corps humain pour lutter contre un organisme étranger. L'anticorps est toujours spécifiquement dirigé contre une partie de l'organisme étranger. Sa présence dans le sang signe donc la présence de l'organisme étranger qui lui correspond.

 

Dans le cas de la salmonelle typhi ou paratyphi, il existe deux anticorps que l'on sait doser par la réaction de Widal et Félix : ­ l'anticorps « agglutinine 0 », dirigé contre la toxine sécrétée par le bacille ; ­ l'anticorps « agglutinine H », dirigé contre le flagelle du bacille.

 

La présence de l'un de ces anticorps signe donc la présence de la salmonelle typhi ou paratyphi dans l'organisme malade.

 

GUÉRIR LA MALADIE

Les antibiotiques doivent être pris par voie orale. On utilise le chloramphénicol ou l'ampicilline (Clamoxyl*, Augmentin*), ou bien encore le cotrimoxazole (Bactrim*). On augmente peu à peu les doses : une forte dose d'emblée suscite une destruction brutale des germes avec une libération de leur toxine qui peut générer une importante baisse de tension.

 

Le traitement dure environ trois semaines. On lui associe des mesures visant à éviter la diffusion du germe, qui est très contagieux : le patient est placé en chambre individuelle ; vaisselle, thermomètre et linge utilisés doivent être individuels et désinfectés.

 

LA PRÉVENTION

 

- Pour une population, on cherche à améliorer les conditions d'hygiène, à contrôler les eaux « potables », la chaîne des produits alimentaires, à dépister les porteurs sains du germe pendant une épidémie.

 

- Auprès des individus, on conseille aux voyageurs (aux touristes, en particulier) de prendre un certain nombre de précautions : éviter de consommer de l'eau du robinet et lui préférer l'eau en bouteille ou les boissons en boîtes capsulées ; éplucher les légumes et les fruits, éviter les crustacés, les fruits de mer, à moins d'être sûr de leur provenance.

 

Il existe en outre un vaccin, utile mais non obligatoire, en cas de voyage dans des pays où la maladie est fréquente ; avant 1989, le vaccin disponible était relativement peu efficace et parfois mal toléré, puisqu'il provoquait des douleurs au point de piqûre et de la fièvre, sans garantir une totale protection. Depuis 1989, il existe un vaccin simple, d'emploi plus efficace, et mieux toléré : le vaccin Typhim Vi*, qui se pratique en une seule injection.

 

LES SALMONELLOSES

Il existe plusieurs centaines de germes du type Salmonella. À côté des salmonelles typhi et paratyphi agents de la fièvre typhoïde, ces salmonelles causent des diarrhées rapidement régressives, qui surviennent après l'ingestion d'un aliment contaminé. On parle alors de salmonellose.

 

COMPRENDRE

Ces salmonelles ressemblent beaucoup aux agents de la typhoïde. La contamination se fait par différentes voies.

 

- La voie alimentaire : c'est la voie de contamination la plus fréquente. À la différence des agents de la typhoïde, les salmonelles, causes des salmonelloses courantes, contaminent de nombreux animaux. L'homme peut donc s'infester en mangeant des viandes peu ou pas assez cuites, du lait non pasteurisé, du fromage contaminé. Mais l'aliment le plus souvent incriminé est l'œuf : les œufs dangereux sont généralement reconnaissables à leur aspect et, surtout, à leur odeur. Plusieurs personnes sont atteintes lors d'une contamination alimentaire, toutes celles qui ont consommé l'aliment responsable.

 

- La contamination humaine est assurée par des porteurs sains, qui disséminent d'autant plus aisément le germe s'ils travaillent dans l'alimentation.

 

- La contamination par l'eau, comme pour la typhoïde, est le fait de fosses septiques situées près de sources d'eau potable.

 

RECONNAÎTRE

La contamination par les salmonelloses entraîne le plus souvent une intoxication alimentaire banale, mais peut provoquer des troubles plus graves chez les patients immunodéprimés.

 

- L'intoxication alimentaire : une diarrhée fétide apparaît brutalement douze à vingt-quatre heures après l'ingestion d'un aliment contaminé, accompagnée de vomissements, de céphalées et d'une fièvre à 39-40° C. Au bout de deux ou trois jours, les choses rentrent d'elles-mêmes dans l'ordre, même en l'absence de tout traitement.

 

- Chez les immunodéprimés (patients affaiblis par un cancer, une maladie de système, ou, en particulier, atteints par le sida), des manifestations plus diffuses sont possibles, souvent plus graves : - infections pulmonaires ; - méningites ; - endocardites ; - pyélonéphrites. La certitude du diagnostic est apportée par la découverte du germe dans les selles lors d'une coproculture